目的：　　 通过建立糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠的模型，研究此模型鼠Rho/Rho kinase表达与内皮功能的关系，并观察通心络对模型鼠Rho/Rho kinase和血管内皮功能的影响，以及二者之间的关系。　　 方法：　　 1、分组及药物干预:　　 健康雄性Wistar大鼠20只，200-220g，6-8周龄。采用尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠，3天后测空腹血糖大于16.5mmol/fL，并出现多饮、多尿、多食症状，证实糖尿病造模成功。再给予高脂饲料喂养，5周后，超声检查提示动脉粥样斑块形成，筛选出成功的糖尿病合并动脉粥样硬化模型。将造模成功的大鼠随机分成模型组和通心络治疗组，同时设正常大鼠对照组5只（与模型组同时购入）。正常对照组:用普通饲料喂养，用与药剂等体积的生理盐水灌胃;模型组:给予高脂饲料喂养，用与药剂等体积的生理盐水灌胃;通心络组:给予高脂饲料喂养，再按1g/(kg*d)的剂量给予通心络超微粉水溶液灌胃。药物干预6周。　　 2、标本留取　　 实验结束时，10％水合氯醛0.3ml/kg于腹腔注射麻醉大鼠，麻醉之后断尾取血1滴，应用血糖仪测血糖;之后剪开腹腔，腹主动脉取血5ml，静置1小时，2500bp离心10min，取上清液分装4管，每管50-70ul，-80℃冷柜保存;剪开胸腔，剪破心包，取主动脉组织约100mg两块，洗净血液，分装两管，于-80℃冷柜保存;另取主动脉组织2.0(x)2.0(x)0.3cm大小，洗净血液，于甲醛中固定。　　 3、指标检测　　 1)取动脉血，采用生化分析仪对不同组别大鼠血中低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的水平。　　 2)取动脉血，采用Elisa方法测定eNOS、vWF、ET-1的水平。　　 3)取主动脉组织进行HE染色:并观察不同组别大鼠主动脉组织的病理改变。　　 4)取主动脉组织，用Western blot的方法测定不同组别大鼠Rho/Rho Kinase下游效应物血管组织磷酸化蛋白(MYPT)的表达。　　 4、数据处理和统计分析　　 所有试验数据均采用平均值±标准差表示。所有统计数据用SPSS13.0软件包分析，P＜0.05有统计学意义。　　 结果：　　 1、血脂的检测结果　　 模型组与对照组比较，HDL-C明显降低(p＜0.05)，TG、TC、LDL-C均明显升高(p＜0.05);而经通心络治疗后，TG较模型组降低(p＜0.05)，而TC、LDL-C均较模型组仅有降低趋势(p＞0.05)，HDL-C较模型组亦仅有升高趋势(p＞0.05)。　　 2、eNOS、vWF、ET-1的水平　　 模型组eNOS较正常组降低(p＜0.05)，而通心络组较模型组升高(p＜0.05);模型组vWF和ET-1均呈高表达(p＜0.05)，而通心络组vWF和ET-1表达均下降(p＜0.05)。　　 3、主动脉HE染色观察结果　　 对照组内皮细胞完整，中膜平滑肌细胞排列整齐，未见泡沫细胞和脂质沉积;模型组内膜向内突出，内膜下可见空泡，内膜下发生广泛粥糜样改变，外膜下炎性细胞浸润;通心络组:内膜增厚减轻，泡沫细胞减少，平滑肌细胞排列紊乱明显改善。　　 4、主动脉MYPT的表达　　 模型组主动脉内MYPT的表达显著高于正常对照组(p＜0.05)，通心络组MYPT的表达较模型组显著下降(p＜0.05)。　　 结论：　　 1、糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠存在内皮功能障碍，eNOS明显降低，vWF、ET-1、主动脉下游效应物MYPT水平明显升高。　　 2、通心络具有改善血管内皮功能障碍的作用，通心络治疗后大鼠eNOS明显升高，vWF、ET-1、主动脉MYPT水平明显降低。　　 3、通心络改善糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠内皮功能的机制可能是通过干预Rho/Rho激酶通路抑制血管内皮损伤实现的。