第一部分 血管生成（angiogenesis）是一个跟很多病理过程尤其是肿瘤发生相关的过程。本实验室建立了一个碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）诱导的基于纤维蛋白基质的体外三维血管生成模型。我们发现在这个模型中，一个锌指蛋白Tristetraprolin（以下简称TTP）下调。根据报道，TTP通过与一些mRNA的3’UTR中富含AU的元件（AU-rich element，ARE）的结合来影响这些mRNA的稳定性，从而实现对这些基因的转录后水平的调节。为了明确这个蛋白在血管生成过程中的作用，我们构建了可以超表达TTP的重组腺病毒，感染原代内皮细胞后用于体外三维模型。结果表明，在体外模型中，超表达TTP组，从第一天开始，就明显的促进毛细血管样结构的生成，在随后的几天中，维持并且加大了这种趋势。进一步的统计分析发现，这种促进作用基本是通过促进毛细血管样结构生成中的出芽来实现的，而至少在早期，对血管芽的延伸是没有影响的。 第二部分 Trypsin-3（以下称为Try3）是胰蛋白酶的一个异构体，跟其他胰蛋白酶相比，它具有对一些胰蛋白酶抑制剂的抗性，是现在发现的唯一能够降解胰蛋白酶抑制剂的胰蛋白酶。我们从胰腺中克隆了这个基因，并且构建了可以超表达Try3的重组质粒pcDNA3.1（-）-Try3。我们用pcDNA3.1（-）-Try3瞬时转染肝癌细胞株SMMC7721，得到超表达Try3的7721细胞，并在体外进行了增殖，成瘤和迁移研究。体外增殖实验表明，超表达Try3的7721和对照（瞬时转染空载质粒）相比在体外的增殖活性并没有什么变化，但是在有Try1和Try2的抑制剂──抑肽酶存在的情况下，超表达Try3可以降低抑肽酶对7721增殖的抑制作用。软琼脂集落形成实验表明，超表达Try3的7721形成的克隆明显比对照要多，有统计学差异。Transwell实验表明，超表达Try3的7721穿过微孔膜的细胞数目比对照明显增多，有统计学上显著差异。以上结果显示，超表达Try3可以在体外促进7721细胞的成瘤和迁移特性；虽然超表达Try3不能直接促进7721的增殖，但是可以降低胰蛋白酶抑制剂对7721的抑制作用。