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目的:研究虾青素对坐骨神经慢性压迫法(CCI)致神经病理性疼痛大鼠行为学,氧化应激和炎性反应的影响,并探讨其作用机制。方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠72只,体重200~250g,随机分为6组(n=12):模型组(CCI)、虾青素(AST)治疗组、锌原卟啉(Znpp)+虾青素(AST)组、溶媒组(DMSO)组、假手术组(Sham)组、正常对照组(Control)组。除正常对照组外,其余各组均采用CCI法制备大鼠慢性神经病理性疼痛模型,DMSO组、AST组、Znpp+AST组分别在术后5天鞘内注射DMSO(0.5%,10ul)、AST(1ug,10ul)、Znpp(24ug,10ul)+AST(1ug,10ul),每天一次。各组分别于术前1d,术后3d,7d,14d测定机械痛域值(PWMT)和热痛域值(PWTL);术后14d取腰段脊髓(L4-L6),Western blot法检测HO-1蛋白含量的变化,酶连免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠腰段脊髓内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)表达水平以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)含量,免疫荧光双染法测定HO-1在各组中的表达。结果:与Control组比较,CCI大鼠在术后7~14d的PWMT,PWTL显著降低(P<0.05),术后14d脊髓HO-1表达水平以及TNF-α、IL-1β表达均升高,而SOD,GSH-PX表达下降(P<0.05);与CCI组对比,AST组术后7~14d PWMT、PWTL升高(P<0.05),术后14d TNF-α、1L-1β表达下降,SOD、GSH-PX表达升高,脊髓HO-1表达水平显著升高(P<0.05);而Znpp+AST组逆转了AST组的表达结果。结论:虾青素可缓解CCI致大鼠神经病理性疼痛;其机制与诱导脊髓HO-1表达,炎性因子TNF-α、IL-1β释放减少及抑制氧化应激反应有关。