【摘 要】
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目的:1.探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的关键机制及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对SAP大鼠肝损伤的保护作用及机制。方法:90只SD大鼠随机分为三组,每组30只,A组为假手术组、B组为SAP
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目的:1.探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的关键机制及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对SAP大鼠肝损伤的保护作用及机制。方法:90只SD大鼠随机分为三组,每组30只,A组为假手术组、B组为SAP组、C组为NAC干预组。对B、C组大鼠用5%牛磺胆酸钠溶液注入胰胆管制作SAP模型。造模后lh,从C组大鼠腹腔注入NAC(200mg/kg)。分别于4h、8h、12h时间点各组处死大鼠10只,采血行血清淀粉酶、肝功能(AST、ALT)及MDA检查;取肝、胰组织HE染色,行病理检查;SP免疫组化法检测肝组织NF-κB活性;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝组织TNF-αmRNA表达。结果:B组NF-κB明显升高,肝组织TNF-αmRNA过表达且血清丙二醛含量上升,各时间点B组和C组比A组明显升高(P<0.01),C组比B组显著降低(P<0.01),C组血清淀粉酶、AST、ALT及MDA的含量与B组相比显著下降。结论:1.肝组织NF-κB活化及TNF-αmRNA过表达是SAP并发肝损伤的机制之一;2. NAC通过抑制肝NF-κB的活性,抑制TNF-αmRNA的过表达,对SAP肝损伤具有一定的保护作用。
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