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目的： 神经病理性疼痛是一种常见且难治的慢性疼痛，影响全世界数百万人。该病可由损伤、感染和内分泌疾病等原因导致，以异常疼痛、痛觉高敏和自发性疼痛为特征，且往往很难被止痛药物控制。因此，明确其病因及研究出有效的治疗药物具有重要意义。目前已明确的机制包括中枢及外周敏化、小胶质细胞激活等病理生理过程，但其潜在机制尚不清楚。长链非编码RNA（long non-coding RNA, lncRNA）是DNA转录的RNA分子，已发现lncRNA在神经病理性疼痛的调控中发挥越来越重要的作用。本研究旨在探索lncRNA在神经病理性疼痛中的表达情况，以明确神经病理性疼痛在基因水平的机制，为日后的治疗靶点和药物研发提供新的理论依据。 方法： 本研究使用8周龄的雄性Balb/c小鼠，采用经典的保留性神经损伤（spared nerve injury, SNI）神经病理性疼痛模型，腹腔注射美满霉素作为药物对照，随机分为sham（假手术组）、V-SNI、MC-SNI三组。采用疼痛行为学测试方法，观察小鼠痛行为的变化。利用 lncRNA芯片技术检测 sham（假手术组）、V-SNI、MC-SNI三组同侧脊髓背角 lncRNAs表达水平的变化，经过对原始数据进行预处理、均一化后，筛选出差异表达并与神经病理性疼痛相关的lncRNAs和和mRNAs，并采用qRT-PCR（quantitative real-time PCR）方法进一步验证芯片的结果。用生物信息学方法预测这些基因的功能及通路。 结果： （1）与假手术组相比，SNI诱发小鼠同侧后爪的机械性痛敏，腹腔注射美满霉素显著降低疼痛。 （2）基因芯片检测到22,213个lncRNAs和19,528个mRNAs，183个lncRNAs和102个mRNAs的丰度水平同时被SNI和美满霉素显著调节。 （3）qRT-PCR验证了3个 lncRNAs的表达变化。其中， NR_015491和ENSMUST00000174263在SNI后的海马组织中也呈上调趋势。 （4）生物信息学分析显示 SNI诱导的表达改变基因可能与细胞因子和趋化因子功能有关； （5）美满霉素可能通过调节细胞骨架和内肽酶代谢对小鼠产生疼痛缓解作用。 （6）计算机预测出4对可能的lncRNA-蛋白质相互作用，可能是lncRNAs导致疼痛缓解的调节方式之一。 结论： （1）美满霉素缓解了SNI诱导的小鼠神经病理性疼痛； （2）大量lncRNAs和mRNAs在SNI与美满霉素腹腔注射后发生表达改变； （3） SNI引起细胞因子和趋化因子基因水平的表达增高。