【摘 要】
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目的探究急性高原缺氧伴随氰化钠中毒对小鼠脑血流的影响及脑血流变化在急性脑损伤中病理作用机制,为急性高原疾病和或氰化钠中毒的治疗提供病理理论依据和实验基础。方法利用密闭缺氧罐,低压氧舱构建常压,低压缺氧（海拔6 km）小鼠模型,缺氧时间为0 min,30 min,60 min,1440 min（低压）;复合氰化钠（3.8 mg/kg,ip.）构建相应急性中毒缺氧小鼠模型,观察各组小鼠行为活动,脑血流
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目的探究急性高原缺氧伴随氰化钠中毒对小鼠脑血流的影响及脑血流变化在急性脑损伤中病理作用机制,为急性高原疾病和或氰化钠中毒的治疗提供病理理论依据和实验基础。方法利用密闭缺氧罐,低压氧舱构建常压,低压缺氧（海拔6 km）小鼠模型,缺氧时间为0 min,30 min,60 min,1440 min（低压）;复合氰化钠（3.8 mg/kg,ip.）构建相应急性中毒缺氧小鼠模型,观察各组小鼠行为活动,脑血流和脑组织病理机制变化。氧气分析仪定量检测空气氧浓度,激光散斑成像系统检测小鼠脑血流,总超氧化物酶和丙二醛测试盒检测小鼠海马组织的氧化应激反应;Weston Blot实验检测Iba1,CD68,bcl2和bax蛋白表达;免疫荧光术检测小胶质细胞形态和免疫活性;一步法TUNEL检测小鼠皮质和海马神经元核固缩凋亡情况。结果常压缺氧小鼠平均存活时间89.3±16.3 min,复合氰化钠为170.7±21.1min（P＜0.001）。低压缺氧小鼠在海拔5 km行为活动变化不明显,6 km自发活动路程,落棒潜伏期显著减少（P＜0.01,P＜0.001）,8 km死亡率52.94%。同未缺氧组比,常压缺氧30 min,60 min组小鼠脑血流分别降低11.48%和24.60%（P＜0.001）,时间依赖;低压缺氧30 min,60 min和1440 min分别降低了27.93%,12.29%和41.87%（P＜0.01,P＜0.05和P＜0.001）;氰化钠加重常压缺氧降低脑血流作用,减轻低压缺氧作用。常/低压缺氧均能诱发小鼠脑组织氧化应激损伤,免疫反应和神经元凋亡,氰化钠加重缺氧诱发脑组织损伤。结论低压缺氧降低脑血流作用强于常压缺氧,常/低压缺氧不同时间诱发不同程度小鼠脑组织损伤,氰化钠中毒小鼠的常压缺氧存活时间延长,中枢神经系统损伤加重。
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