论文部分内容阅读
目的:通过对非小细胞肺癌(NSCLC)和肺部良性疾病手术切除组织标本进行微小染色体维持蛋白2(MCM2)和Ki-67表达分析,探讨MCM2和Ki-67的表达与肿瘤生物学行为及临床病理指标的关系。方法:对手术切除的72例NSCLC、18例肺部良性疾病组织标本进行MCM2和Ki-67免疫组化染色,分别计算MCM2和Ki-67标记指数,统计分析不同病理特征的差异。结果:MCM2和Ki-67表达的阳性判断标准均为细胞核染成棕黄色或棕褐色,而胞浆染成棕黄色不视为阳性。同时按以下方法计算MCM2和Ki-67标记指数(labelling index,LI):低倍镜下选择5个阳性细胞最密集、背景最清晰区域,每个区域在高倍镜下计算100个细胞中阳性细胞数,取5个区域阳性细胞数的平均值作为其标记指数。72例非小细胞肺癌均见MCM2表达,18例肺良性疾病组织未见MCM2表达,有显著差异(P＜0.01);MCM2表达在组织学分型有显著差异(P＜0.01),鳞癌表达最强,其次是腺癌,大细胞癌最弱;MCM2表达在病理分化程度上有显著差异(P＜0.01),病理分化程度越低,MCM2表达越强;MCM2表达与非小细胞肺癌的临床分期、年龄、性别、肿瘤大小无关(P＞0.05)。Ki-67在非小细胞肺癌组织中阳性表达率显著高于良性对照组,两者之间存在显著差异(P＜0.01);Ki-67在鳞癌表达显著高于腺癌(P＜0.01),Ki-67表达强弱与非小细胞肺癌的分化程度密切相关(P＜0.05),病理分化程度越低,Ki-67表达越强;Ki-67表达强弱与非小细胞肺癌临床分期、年龄、性别、肿瘤大小无关(P＞0.05)。MCM2阳性表达率显著高于Ki-67(P＜0.01),且二者表达具有正相关性(P＜0.01)。结论:作为传统的标记细胞增殖的抗原,Ki-67表达强弱与非小细胞肺癌的分化程度密切相关,与以往文献报道相一致;作为细胞增殖相关因子(MCMS)之一的MCM2,在非小细胞肺癌中有100%的阳性表达率,而且在分化差的非小细胞肺癌中表达上调,与Ki-67相比,MCM2阳性表达率显著高于Ki-67,且二者表达具有正相关性。表明MCM2阳性表达的细胞具有更高增殖活性,MCM2高表达的肿瘤细胞也比低表达的细胞增殖更旺盛。提示MCM2在肿瘤组织的增殖调控方面具有重要意义,能很好地反映过度增生和异常分化,可与肿瘤分化程度,Ki-67一起作为判断肿瘤恶性程度高低的一个重要指标,是非小细胞肺癌分化差、恶性度高的标记,对非小细胞肺癌的临床诊断和预后判断具有重要意义。