本文主要研究了两大类具CTL免疫应答的HIV感染模型,共由四章组成:　　第一章主要介绍了艾滋病研究的背景、意义及进展情况,并简单介绍了本文的主要工作。　　第二章引入了HollingⅡ型功能响应函数,建立了具免疫应答的HIV感染模型,并分析了未感染平衡点、感染无免疫平衡点的全局渐近稳定性以及感染免疫平衡点的局部渐近稳定性。最后给出了相应的数值模拟。　　第三章在第二章数学模型的基础上进一步改进,考虑到机体从接受抗原刺激到产生免疫细胞需要一定的时间,故将免疫时滞引入,建立具免疫时滞的HIV感染模型,分析了未感染平衡点的全局渐近稳定性,给出了感染无免疫及感染免疫平衡点的局部渐近稳定的充分条件。数值模拟的结果表明,当易感细胞生成率的取值满足感染免疫平衡点存在的条件且低于某一临界值时,时滞对平衡点的稳定性没有影响;若大于该临界值,随着时滞增大,稳定性开关将会发生。　　第四章研究了一类靶细胞、感染细胞及免疫系统相互作用的模型,该模型的建立是基于Arnaout等提出的自由病毒的寿命相对于感染细胞要短,且病毒载量与感染细胞的量成正比。文章分析了无病毒感染和感染无免疫平衡点的局部渐近稳定的充分条件,对于具有时滞的正平衡点数值模拟显示是稳定的,但还需进一步的验证。