目的：胸部恶性肿瘤经放疗后不可避免的会造成放射性肺损伤，放射性肺损伤后期以放射性肺纤维化为主。放射性肺纤维化一旦形成，过程很难逆转，其预防重于治疗。本课题组前期实验研究表明：益气养阴活血方干预放射性肺纤维化大鼠模型后，大鼠出现纤维化的时间较晚，程度较轻；益气养阴活血方切中放射性肺纤维化期的气阴两虚，血脉瘀滞的病机特点，对放射性肺纤维化有防治作用。本研究将从基因与蛋白的层面，通过实时荧光定量PCR实验(RT-PCR)及蛋白印迹实验(Western-Blot)检测放射性肺纤维化大鼠肺组织中相关因子，进一步明确益气养阴活血方防治放射性肺纤维化的作用通路，为临床应用益气养阴活血方防治放射性肺纤维化提供实验依据。　　方法：前期实验构建了小剂量多次照射(经背部照射右肺，每周两次，每次3Gy，剂量率0.8Gy/min，均匀率95％，照射时间225秒，连照5周，累计照射剂量达30Gy）的放射性肺纤维化大鼠模型。将大鼠随机分成空白对照组(A组)、单纯照射组(B组)和益气养阴活血组(C组)3组，每组各20只。益气养阴活血方由黄芪、人参、当归、莪术、三棱、红景天、五味子、麦冬、紫菀及甘草组成。照射开始时同期灌胃给药，C组按14g/kg/d的剂量给药，A组和B组大鼠同期每天给予1ml/100g生理盐水灌胃。每周称量体重，调整给药量。照射开始后第26周处死大鼠，采集血清进行液相微珠悬浮蛋白芯片检测。芯片结果提示：益气养阴活血组中IL-1β比单纯照射组表达明显下调。1.本研究在前期实验结果的基础上，通过大量的文献学习，筛选出了益气养阴活血方防治放射性肺纤维化的可能作用通路为：TLR4/MyD88/NF-κB/IL-1β/TGFβ1；2.RT-PCR方法检测TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β和TGFβ1分别在空白对照组、单纯照射组和益气养阴活血组的基因表达情况。分别取前期实验中各组等量大鼠肺组织，提取总RNA，反转录制备cDNA，使用实时荧光PCR仪进行基因扩增反应，检测各基因在各组的表达水平；3.WB方法分别检测TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β和 TGFβ1在空白对照组、单纯照射组和益气养阴活血组的蛋白表达情况。分别取前期实验中各组等量大鼠肺组织，提取蛋白并定量，进行蛋白电泳、转膜、抗体杂交和发光检测等步骤，确定各细胞因子在各组的蛋白表达水平；4.SPSS22.0统计软件对实验结果进行统计学处理，采用单因素方差分析对组间均数进行比较，以P＜0.05为差异具有统计学意义。　　结果：　　1.单纯照射组中TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β和TGFβ1的基因表达水平明显的高于空白对照组；益气养阴活血组中TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β和TGFβ1的基因表达低于单纯照射组的基因表达，差异具有统计学意义（P<0.05）；　　2.单纯照射组中TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β和TGFβ1的蛋白表达水平明显的高于空白对照组；益气养阴活血组中TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β和TGFβ1的蛋白表达水平与单纯照射组相比下调，差异具有统计学意义(P<0.05)。　　结论：放射性肺纤维化的发生发展与细胞因子的作用密切相关，益气养阴活血方能够降低TLR4介导的作用通路中TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β和TGFβ1的基因及蛋白表达水平，减缓放射性肺纤维化的进程。