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研究背景肺血管重塑是慢性阻塞性肺疾病(COPD)及肺动脉高压等呼吸系统常见疾病的病理基础。近年来吸烟对肺血管的直接作用引起关注。有研究发现,过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(Peroxisome Proliferator-activated Receptor γ, PPAR-γ)在血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和单核／巨噬细胞中都有表达,具有广泛抗炎、抗增殖及促进凋亡的特性,但有关吸烟对血管细胞PPAR-γ表达水平的研究主要集中于高血压及动脉粥样硬化方面,长期被动吸烟对呼吸系统的作用则多数集中在对气道PPAR-γ的影响,吸烟对大鼠肺血管重塑及其PPAR-γ表达的作用则少有报道。目的本实验通过建立大鼠被动吸烟模型,探讨烟雾暴露对大鼠肺血管过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响及其在肺血管重塑中的作用。方法雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、烟雾暴露6w组、烟雾暴露12w组,建立大鼠烟雾暴露模型。HE染色观察各组大鼠肺组织形态学改变,测量肺血管管壁厚度与血管外径的比值(WT%)及管壁面积与血管总面积的比值(WA%)；免疫组化染色检测肺血管PPAR-γ的表达量,并分析各指标的相关性。结果①烟雾暴露6w组WT%及WA%[(45.61±2.43)%,(59.69±12.59)%]与烟雾暴露12w组[(54.23±6.22)%,(76.26±8.36)%]均高于对照组[(32.89±7.65)%,(33.05±14.84)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)；烟雾暴露12w组WT%及WA%高于烟雾暴露6w组,差异均有统计学意义(均P<0.05)；②烟雾暴露6w组与烟雾暴露12w组PPAR-γ蛋白表达[(0.48±0.08),(0.37±0.07)]均低于对照组(0.51±0.07),差异均有统计学意义(均P<0.05)；烟雾暴露12w组PPAR-γ蛋白表达低于烟雾暴露6w组,差异有统计学意义(P<0.05)；③肺血管PPAR-γ与WT%及WA%呈负相关(r值分别为-0.715和-0.683,均P<0.05)。结论烟雾暴露可能通过下调大鼠肺血管PPAR-γ的表达,参与肺血管重塑。