目的：观察正常小鼠及氟化物作用下小鼠切牙釉质形成过程中成釉细胞形态的演变及不同时期成釉细胞增殖、凋亡的发生，研究成釉细胞形态及功能的改变在氟牙症形成过程中的作用，探讨氟牙症的发病机制。 方法：纯系昆明小鼠60只随机分为埘照组、低氟组和高氟组，实验组通过饮用含不同浓度的氟离子水建立小鼠氟牙症模型，六周后断头处死小鼠，取小鼠下颌骨乙二胺四乙酸(Ethylene diamine tetraacetic acid，EDTA)脱钙四周，做小鼠下切牙唇舌向连续病理组织切片及透射电镜(transmission electronmicroscope，TEM)切片，采用HE染色技术及TEM观察小鼠切牙成釉细胞不同时期形态及微观结构的变化；利用原位木端细胞凋亡检测(TdT—mediated-dUTPnicked end labeling，TUNEL)技术观察成釉细胞凋亡的发生，并且通过原位杂交技术以及免疫组织化学检测技术，观察小鼠切牙釉质发生过程中成釉细胞中调控基因增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)、细胞周期及细胞周期素D<,1>(CyclinD<,1>)、原癌基因c-myc及信号分子smaal4、转化生长因子-β<,1>(transforming growth factor-β<,1>，TGF-β<,1>)骨形成蛋白-2(bone morphogeneticprotein-2，BMP-2)的表达。采用图像分析软件对免疫组化染色及原位组织杂交染色结果进行半定量分析。 结果：HE染色结果表明在小鼠切牙形成过程经历了增殖、分泌、成熟等阶段；实验组小鼠成釉细胞排列紊乱、高度变矮、牙釉质厚度明显变薄；透射电镜显示实验组成釉细胞超微结构改变，细胞器减少，线粒体肿胀，一些细胞呈现凋亡迹象；TUNEL检测结果证实实验组小鼠切牙成釉细胞在各期凋亡数量均增多，与对照组比较有差异；免疫组化及原位杂交结果可见在实验组成釉细胞中参与调控细胞增殖的因子PCNA、Cycllin D．表达较对照组减弱，与对照组比较存在显著性差异；原癌基因c-myc在实验组成釉细胞的分泌期表达增强，分泌前期表达较弱；Smad4、TGF-β<,1>、BMP-2的表达在实验组成釉细胞中表达较对照组减弱，实验组和对照组比较有显著性差异。 结论：釉质形成过程中成釉细胞所经历的一系列形念学变化与其功能一敛；细胞因子PCNA、Cyclin D<,1>、c-myc、smad4、BMP-2及TGF-β<,1>等表达失渊可致成釉细胞在数量、形态及功能发生改变，通过抑制成釉细胞分化及随后的基质合成与分泌，产生氟牙症的病理改变，与氟牙症的形成有相关性。