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背景:慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者全身各系统均可受累,他们的生活质量因此受到明显影响,同时疾病也增加了患者的经济负担。CKD也可引起广泛的胸部改变,但临床上往往容易被忽略。尿毒症肺（uremic lung,UL）是终末期肾病因代谢产物和液体潴留引起的继发性、非感染性的肺部损害,也叫尿毒症肺水肿（uremic pulmonary edema）、尿毒症肺炎（uremic pneumonitis）。既往研究提示它以弥漫性肺泡及毛细血管损伤为基础,同时伴随肺间质和肺泡内纤维蛋白渗出、肺泡壁上透明膜形成和肺泡出血为主要特征。关于尿毒症肺是心力衰竭引起肺水肿的唯一结果还是毒素等多种机制共同作用的结果一直存在争议,目前普遍观点将它定义为一种发生于终末期肾病患者中特殊类型的肺水肿,认为其是由多种机制共同作用的结果,包括心功能不全、液体潴留、低蛋白血症、贫血、尿毒症毒素对肺泡损伤等等。从目前看来,尿毒症肺其病理机制相对复杂,因此有必要进一步探索其影像表现及发生的危险因素。目的:探索非透析患者尿毒症肺的CT表现及分析其危险因素,期望研究结果能为改善尿毒症肺疾病预后提供临床依据,早期对CKD尿毒症肺的危险因素进行监测、预防及治疗,从而降低尿毒症肺的发生,以提高病人的生存质量并改善其临床预后。方法:回顾性收集2019年1月至2021年12月期间在汕头大学医学院第二附属医院及中山大学附属第六医院肾内科住院的CKD5期非透析患者的临床数据资料,所有患者均完善CT检查评估胸部情况。纳入分析的患者106例,根据患者CT表现分为尿毒症肺组（69例）和无尿毒症肺组（37例）,比较两组患者临床资料的差异,采用多因素、非条件的Logistic回归方法,对尿毒症肺发病的影响因素进行了回归分析。结果:1.本研究共纳入106例CKD5期非透析患者中,69例（65.1%）患者发生尿毒症肺,余37例（34.9%）患者未发生尿毒症肺。尿毒症肺CT表现复杂多样,主要表现为肺淤血、间质肺性水肿、肺泡性肺水肿、肺间质纤维化、胸腔积液。2.症状方面,尿毒症肺组患者咳嗽、胸闷、气促比例均明显高于无尿毒症肺组（均P＜0.05）;尿毒症肺组患者发生水肿比例明显高于无尿毒症肺组（P＜0.05）。3.基础疾病方面,两组患者无明显统计学差异（P＜0.05）。4.临床指标上,尿毒症肺组的收缩压（systolic blood pressure,SBP）、超敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein,Hs-CRP）、N端脑钠肽前体（N-terminal pro brain natriuretic peptide,NT-pro BNP）、左房内径（left atrial diameter,LAD）显著高于非尿毒症肺组（均P＜0.05）;尿毒症肺组的尿量（urine volume,UV）、血红蛋白（hemoglobin,Hb）、白蛋白（albumin,Alb）、左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）显著低于无尿毒症肺组（均P＜0.05）。而两组患者在性别、年龄、舒张压（diastolic blood pressure,DBP）、白细胞计数（white blood cell,WBC）、中性粒细胞百分比（neutrophil percentage,NEU%）、肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、尿酸（uric acid,UA）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、血磷（phosphorus,P）、血钙（calcium,Ca）、室间隔厚度（interventricular septal thickness,IVST）、左室舒末内径（left ventricular end-diastolic diameter,LVDD）、肺动脉内径（pulmonary artery diameter,PAD）均无明显统计学差异（P＞0.05）。5.多因素Logistic回归分析结果显示,尿量减少（OR=1.001,95%CI 1.000-1.002,P=0.035）、低白蛋白血症（OR=1.102,95%CI 1.006-1.206,P=0.037）、左房增大（OR 0.855,95%CI 0.768-0.952,P=0.004）是CKD5期非透析患者发生尿毒症肺的独立影响因素。结论:1.尿毒症肺CT表现形式多样,可存在一种或多种影像表现,主要包括肺淤血、间质性肺水肿、肺泡性肺水肿、肺间质纤维化、胸腔积液。2.尿毒症肺发病机制复杂,尿量减少、低白蛋白血症、左心房增大是CKD5期非透析患者发生尿毒症肺的独立危险因素。