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目的本研究通过建立脑缺血再灌注后认知障碍大鼠模型，在电针“神庭”、“百会”干预处理后进行认知行为学的评估，结合组织病理染色及分子生物学技术，观察电针“神庭”、“百会”对模型大鼠的行为学影响和cAMP-PKA-CREB信号通路在海马组织学中的变化，从而探讨其治疗效果和作用机制。方法将60只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠按随机数字表法随机分为电针组22只，模型组各22只和假手术组16只。通过大脑中动脉闭塞（middle cerebral arteryocclusion，MCAO）建立脑缺血再灌注认知障碍大鼠模型，假手术组只分离动脉，模型组造模但不进行电针干预，电针组造模后进行电针“神庭”、“百会”干预治疗。造模后第4天开始用Morris水迷宫观察模型大鼠行为学改变。TTC染色观察电针对模型大鼠脑梗塞体积的影响；免疫组化和RT-PCR检测模型大鼠海马组织cAMP、PKA、CREB表达水平。结果1大鼠神经功能学及行为学评分电针组神经功能学评分从造模后第3天开始下降，与模型组相比较，差异有统计学意义（P<0.05），说明电针“神庭”、“百会”可以改善模型大鼠神经功能缺损症状。电针后第4天开始进行水迷宫实验，电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短，与模型组相比，差异有统计学意义（P<0.05），电针后第9天撤掉平台记录大鼠90秒内经过平台区的次数，结果电针组大鼠经过平台区次数明显多于模型组，差异有统计学意义（P<0.05）。2TTC染色电针后第10天进行TTC染色，结果电针组大鼠脑梗塞体积明显缩小，与模型组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。3免疫组织化学检测与假手术组相比，模型组大鼠海马区cAMP、PKA、CREB阳性细胞表达明显减少（P<0.05）；与模型组相比，电针组大鼠cAMP、PKA、CREB阳性细胞表达明显增加（P<0.05），均具有统计学意义。4RT-PCR结果与假手术组相比，模型组大鼠海马区cAMP、PKA、CREBmRNA表达明显减少（P<0.05）；与模型组相比，电针组大鼠cAMP、PKA、CREBmRNA表达显著增加（P<0.05），差异有统计学意义。结论1电针“神庭”、“百会”可以提高脑缺血再灌后认知障碍大鼠的空间学习、记忆能力；2电针“神庭”、“百会”对脑缺血再灌注后认知障碍大鼠具有神经保护作用；3电针“神庭”、“百会”可能是通过上调cAMP-PKA-CREB信号通路来改善模型大鼠空间学习、记忆能力。