颈椎病即颈椎间盘退变及其继发病理改变累及颈部脊髓、神经根和血管,并出现肢体无力、麻木和疼痛等临床表现。现在公认颈椎病及其所有临床表现均是颈椎间盘退变的结果。目前对颈椎病的治疗主要是缓解颈椎间盘退变及其继发病理改变引起的脊髓、神经压迫,并非针对颈椎间盘退变本身,而且手术切除病变椎间盘并融合相应脊柱节段后往往造成相邻椎间盘的加速退变。因此,为延缓颈椎病的进展,有必要从颈椎间盘退变这一环节实施干预,但颈椎间盘退变的机制并不完全清楚。 退行性改变是组织退化、功能下降并可能转变为其它类型组织的过程。有研究发现细胞凋亡与细胞增殖之间的不平衡参与了骨性关节炎等退行性疾病的发生发展。尽管细胞凋亡与椎间盘退变的关系近年来逐渐受到重视,但椎间盘细胞凋亡的信号转导途径仍不明了,而且对细胞增殖与椎间盘退变的关系则关注很少。 凋亡相关蛋白Bax可结合于线粒体的通透性转变孔处,导致细胞色素C的释放,并通过级联反应激活凋亡蛋白酶Caspase-3。活化的Caspase-3可发挥蛋白水解作用,使凋亡抑制物失活,剪切激活有助于加强凋亡活性的调节蛋白,并降解细胞骨架蛋白和核蛋白,最终导致细胞凋亡。有研究表明在骨性关节炎等退行性疾病中,均有Bax、Caspase-3的表达上调或Caspase-3的活性增高。 增殖细胞核抗原(PCNA)是反映细胞增殖活性的确切指标。有报道显示退变组织中的细胞增殖活性较正常成熟组织中增高,提示细胞增殖活性增高可能是退变组织的一种修复反应。 目的:检测人颈椎间盘组织中的细胞密度、细胞凋亡率以及PCNA、Bax和Caspase-3的表达,分析各指标之间的相互关系,探讨细胞凋亡和细胞增殖在人