第一部分建立宫内缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠动物模型目的：建立大鼠宫内缺氧缺血模型。方法：通过钳夹孕鼠子宫卵巢动脉建立胚脑宫内缺氧缺血模型，采用光镜观察脑组织HE染色后病理变化并采用Tunel试剂盒检测脑细胞凋亡数。结果：钳夹孕鼠子宫卵巢动脉15分钟再灌注24小时后，光镜检查发现胚脑呈现缺血再灌注损伤，缺血组脑细胞凋亡数明显增多，以白质损伤为明显。结论：钳夹孕鼠子宫卵巢动脉能致胚脑发生H／I性损伤，从而建立围生期HIBD模型。第二部分GSK-3beta和beta-Catenin在胚脑宫内缺氧时的表达目的：研究GSK-3beta和beta-Catenin在胚脑宫内缺氧时的表达，以探讨Wnt信号通路与缺血缺氧脑损伤的关系及可能的机制与意义。方法：采用钳夹孕鼠子宫动脉建立宫内缺氧缺血模型，应用荧光定量PCR法检测缺氧缺血后GSK-3beta和beta-Catenin mRNA表达的变化；Western Blot检测GSK-3beta和beta-Catenin蛋白含量变化。统计方法采用两因素的方差分析。结果：GSK-3beta和beta-Catenin在正常组和缺血组mRNA表达无统计学差异。缺血组蛋白质表达较正常组增强。结论：Wnt信号通路可能参与缺氧缺血性脑损伤的发生。参与的节点可能是在转录后的翻译阶段。