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背景:慢性自发性荨麻疹是临床常见的皮肤病,其发病机制可能与自身免疫相关。TIM-3/Gal-9作为负性共刺激分子,在体内通过调节免疫应答发挥多种生物学功能,参与了自身免疫性疾病、过敏性疾病、肿瘤等的发生、发展。我们前期研究发现TIM-3/Gal-9在系统性红斑狼疮及特应性皮炎的T淋巴细胞亚群上均存在高表达。然而,TIM-3/Gal-9是否参与了慢性自发性荨麻疹的发病进程,目前还未有相关报道。目的:检测TIM-3、Gal-9在慢性自发性荨麻疹患者外周血中的表达水平并评估其临床意义,以此探讨TIM-3/Gal-9在慢性自发性荨麻疹发病中的相关免疫学机制。方法:收集慢性自发性荨麻疹患者30例,健康对照组16例作为研究对象。收集病史资料及抽取肝素钠抗凝外周血,使用流式细胞术检测并分析外周血各T淋巴细胞亚群表面TIM-3的表达以及嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞表面Gal-9的表达水平。观察TIM-3/Gal-9与各临床参数之间的相关性。结果一:1.与健康对照组相比,慢性自发性荨麻疹患者外周血CD3+T细胞水平显著升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）;CD8+T细胞水平升高,CD4+T细胞水平降低,CD4+/CD8+比值下降,差异无统计学意义（P＞0.05）;嗜酸性粒细胞及嗜碱性粒细胞明显降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。2.与健康对照组相比,慢性自发性荨麻疹患者CD3+TIM-3+、CD8+TIM-3+以及CD4+IFN-γ+（Th1）TIM-3+、CD4+IL-17+（Th17）TIM-3+的比例均明显升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）;CD4+TIM-3+比例亦升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。3.与健康对照组相比,慢性自发性荨麻疹患者组嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞表面Gal-9表达均有升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结果二:4.嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞上Gal-9表达与T细胞上TIM-3表达无相关性（P＞0.05）。5.CD3+T细胞上TIM-3的表达与嗜酸性粒细胞百分比呈正相关（r=0.4204,P＜0.05）;CD8+T细胞上TIM-3的表达与白细胞呈显著负相关（r=-0.6014,P＜0.05）,与血红蛋白呈正相关（r=0.4419,P＜0.05）;CD4+T、CD4+IFN-γ+T（Th1）、CD4+IL-17+T（Th17）细胞上TIM-3的表达与临床参数无相关性（P＞0.05）。6.嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞上Gal-9的表达与临床参数无相关性（P＞0.05）。结论:慢性自发性荨麻疹患者外周血TIM-3/Gal-9水平上调可能促进T细胞的激活,抑制Th1/Th17型免疫导致Th2极化,IgE升高,还可通过自身抗体作用,刺激嗜酸、嗜碱性粒细胞活化释放细胞因子增加,导致机体致敏状态。TIM-3/Gal-9可能参与慢性自发性荨麻疹的发病进程。