【摘 要】
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研究目的:本研究探索白细胞分化抗原38（cluster of differentiation 38,CD38）在小鼠视网膜中的表达和细胞定位,评估CD38缺失在小鼠视网膜缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤中的作用和潜在机制。研究方法:免疫荧光染色和免疫组织化学染色对CD38在小鼠视网膜中的表达进行细胞定位。免疫荧光共定位进一步确定CD38在小鼠视网膜中的细胞定位。视
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研究目的:本研究探索白细胞分化抗原38（cluster of differentiation 38,CD38）在小鼠视网膜中的表达和细胞定位,评估CD38缺失在小鼠视网膜缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤中的作用和潜在机制。研究方法:免疫荧光染色和免疫组织化学染色对CD38在小鼠视网膜中的表达进行细胞定位。免疫荧光共定位进一步确定CD38在小鼠视网膜中的细胞定位。视网膜电图评估小鼠视功能。视网膜苏木素-伊红染色和Brn3a免疫荧光染色评估视网膜I/R损伤对视网膜萎缩变薄和视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）死亡的影响。q PCR检测视网膜促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-αm RNA的表达水平。使用免疫印迹检测CD38、TLR4、My D88、p-p65、Iba1、SIRT1、Ac-p65、IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白表达。研究结果:1.与阳性对照（脾脏）相比,小鼠视网膜同样高表达CD38;2.CD38高表达在小鼠视网膜小胶质细胞和星形胶质细胞/Müller细胞;3.CD38缺失不影响视网膜功能和结构;4.CD38缺失减少视网膜I/R损伤诱导的视网膜内层、内丛状层和内核层萎缩变薄;5.CD38缺失减少视网膜I/R损伤诱导的RGCs的死亡;6.视网膜I/R损伤后TLR4/My D88/NF-κB信号通路激活,TLR4、My D88和p-p65蛋白表达上调;7.视网膜I/R损伤后促炎细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-αm RNA和蛋白水平增加;8.CD38缺失减少视网膜I/R损伤诱导的促炎细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的产生;9.视网膜I/R损伤诱导小胶质细胞激活（Iba1上调）和CD38蛋白上调;10.CD38缺失减少视网膜I/R损伤诱导的小胶质细胞激活;11.视网膜I/R损伤后Ac-P65蛋白水平增加,而SIRT1蛋白水平减少,这种作用被CD38敲除减弱。结论:CD38缺失部分通过SIRT1介导的TLR4/My D88/NF-κB信号通路抑制小胶质细胞的激活保护视网膜免受I/R损伤。
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