[目的]：　　研究氯硝柳胺对肺癌细胞的增殖抑制及其逆转顺铂耐药作用，并初步探讨其可能的分子机制。　　[方法]：　　1、采用CCK-8法检测氯硝柳胺对人肺癌细胞A549、A549/DDP增殖的影响。用不同浓度氯硝柳胺（0、0.125、0.25、0.5、1、2、4umol/L）及不同浓度的顺铂(0、1.25、2.5、5、10、20、40ug/ml)分别作用于肺癌细胞24 h后，用CCK-8测定其细胞增殖率并计算耐药指数。选用氯硝柳胺（0.5和1umol/L）与不同浓度的顺铂(0、1.25、2.5、5、10、20ug/ml)联合作用于A549以及A549/DDP24h后，测定其细胞增殖率并计算逆转顺铂耐药倍数。　　2、采用AnnexinⅤ/PI双染色法检测细胞凋亡，经流式细胞仪检测不同处理组细胞凋亡的变化;实验分为对照组、顺铂组、氯硝柳胺组、联合组，当细胞长至约50～60％融合度时，换用含或不含氯硝柳胺（1umol/L），顺铂(2.5ug/ml)的培养液培养24h和36h后，用流式细胞仪检测药物处理后细胞凋亡情况;　　3、采用蛋白免疫印迹检测在肺癌耐药细胞A549/DDP中，药物单独及联合作用24h后凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3的表达水平以及耐药相关蛋白LRP和c-myc的表达水平的变化。　　[结果]：　　氯硝柳胺抑制肺癌细胞的增殖并有逆转肺癌细胞顺铂耐药的作用;氯硝柳胺联合顺铂组的细胞凋亡比例及凋亡相关蛋白caspase-3表达水平明显高于其他处理组，Bcl-2表达水平低于其他处理组(p＜0.05);氯硝柳胺联合顺铂组中的耐药蛋白c-myc、LRP蛋白表达水平明显低于其他处理组。　　[结论]：　　氯硝柳胺具有逆转肺癌细胞顺铂耐药作用，其作用机制是通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2从而促进细胞凋亡，同时下调耐药相关蛋白LRP和c-myc从而逆转肺癌耐药。研究表明氯硝柳胺可以逆转肺癌细胞顺铂耐药，有希望为肺癌的联合治疗提供新的治疗策略。