论文部分内容阅读
目的:本研究通过感染复合创伤二次打击复制MODS大鼠模型,探讨MODS大鼠的胰腺外分泌功能变化和生长抑素的干预作用。方法:将45只清洁级SD雄性大鼠,随机分为3组,每组15只(n=15): (1)正常对照组(2)模型组和(3)生长抑素治疗组。模型组:采用先钳断大鼠左下肢,4小时后腹腔注射大肠杆菌菌液(20ml/kg),造成感染复合创伤二次打击MODS大鼠模型,并于0、8、16、24、32、40小时皮下注射等渗盐水(10 mg/kg)。生长抑素治疗组:同模型组一样造成感染复合创伤二次打击,然后于0、8、16、24、32、40小时,分别给予皮下注射生长抑素(20ug/kg)。正常对照组:腹腔注射等渗盐水替代注射大肠杆菌菌液,注射方式、剂量和时间点同模型组,并在相应时间点分别给予皮下注射等渗盐水替代生长抑素,注射方式、剂量和时间点同治疗组。均在48小时后杀鼠取材。通过HE染色观察胰腺、肝脏、肺病理组织学;通过电镜观察胰腺腺泡细胞、胰腺血管内皮细胞、胰腺导管上皮细胞的超微结构变化情况;测定血肌酐、尿素氮、血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶,血清淀粉酶、胰腺淀粉酶,脂肪酶的变化;以探讨MODS时胰腺的生理(或病理生理)变化,同时早期应用生长抑素抑制胰酶及炎症细胞因子活性进行干预,探讨该干预是否有助于减轻MODS病情发展,为MODS患者的临床治疗提供依据,以期进一步降低MODS患者的临床死亡率。结果: 1、与对照组相比,模型组大鼠经过二次打击后,肝脏、肾脏、胰腺等功能较对照组有明显损害。(P<0.05),病理学检查为主要脏器呈现以炎症为主,部分坏死的非特异性表现。2、与对照组相比,模型组胰淀粉酶(13.333±1.956 VS9.118±1.445,P<0.05)和脂肪酶(526.796±63.807 VS 163.048±42.538,P<0.05)明显升高,生长抑素可干预其升高(P<0.05);模型组血清淀粉酶与对照组对比差异无统计学意义(907.250±129.999 VS 826.333±106.143,P>0.05)。3、与模型组相比,治疗组胰淀粉酶(9.478±2.144VS 13.333±1.956,P<0.05)和脂肪酶(259.088±93.807 VS 526.796±63.807,P<0.05)明显降低、治疗组血清淀粉酶与模型组相比差异无统计学意义(867.333±106.143 VS 907.250±129.999,P>0.05)。结论: 1、二次打击的方法可以成功复制MODS的动物模型,该模型操作简便,可重复性,并且其发病过程、临床症状及脏器指标的改变与临床MODS相似。2、与对照组相比,模型组胰淀粉酶和脂肪酶明显升高。光镜下模型组胰腺腺泡细胞呈空泡变性,胰腺被膜下充血、水肿、见急慢性炎症细胞浸润,导管周围有慢性炎症细胞浸润。电镜下模型组的腺泡细胞灶性脱落,部分腺泡细胞坏死,核呈不同程度的固缩状,核内染色质凝聚边集,核膜皱析,粗面内质网弥漫扩张,囊泡化,脱颗粒,高尔基复合体肿胀,胞质内可见较多大小不等的溶酶体、次级溶酶体出现,胰腺组织见急慢性炎症细胞浸润,部分毛细血管管腔不规则,内皮细胞肿胀。说明MODS时脏器的损害累及到胰腺,胰腺外分泌功能受损。3、早期应用生长抑素对胰酶及炎症细胞因子活性进行干预,有助于减轻MODS时胰腺的损伤,可能有助于改善MODS预后。