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幽门螺旋杆菌是一种螺旋形的革兰氏阴性菌,能够特异性地感染胃粘膜并损伤胃上皮细胞从而导致慢性胃炎、溃疡甚至胃癌。幽门螺旋杆菌在胃部大量繁殖,会激活机体自主免疫反应,招募淋巴细胞和Th细胞如Th1、Th2、Th17细胞进行机体防御,这些相关免疫细胞会分泌炎症因子如IL-6、IL-17A、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等引发炎症反应。而长期的炎症反应会引起胃溃疡甚至胃癌。许多研究表明Th1和Th17细胞的混合反应在幽门螺旋杆菌诱发的炎症性胃病和胃癌起着关键作用,幽门螺旋杆菌引起Th1应答产生干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)导致慢性胃炎和溃疡的发生。由幽门螺旋杆菌募集到胃粘膜的 Th17 细胞特征性地表达(IL)-17A/F、MG-CSF、IL-21、IL-22、IL-23以及转录因子RORyt。而这些细胞因子能使Th17细胞进一步活化促进胃癌进程。已有报导肥胖能恶化幽门螺旋杆菌相关胃癌,然而,胃癌进程中幽门螺杆菌感染和代谢紊乱之间关系尚未透彻了解。通过肿瘤医院提供的42例胃癌标本,我们收集基本临床资料,获取cDNA,进行qRT-PCR。检测IL-17A在不同脂质水平下的mRNA水平,探究幽门螺旋杆菌感染与脂质代谢紊乱对IL-17A的诱导作用;检测IL-6、Leptin、GM-CSF、CXCL1的mRNA水平,探究幽门螺旋杆菌感染对Th-17细胞的分化与响应的作用。此外,我们还收集了一批胃溃疡标本,并借助这些标本探讨了幽门螺旋杆菌感染与胃部炎症的关系。实验结果表明,在血浆甘油三酯偏高的幽门螺旋杆菌相关胃癌中IL-17A是高表达的,而且HP和TG对于IL-17A的表达具有协同上调作用;幽门螺旋杆菌感染促进了调节Th-17细胞分化的因子IL-6、Leptin的表达,同时,诱导炎性因子GM-CSF、CXCL1的表达,并且GM-CSF、CXCL1的表达与IL-17A的表达密切相关。更进一步分析孤儿核受体RORyt,一种调节Th17细胞分化的转录因子,发现RORyt在幽门螺旋杆菌阳性胃癌中是高表达的,而且与肿瘤进程相关。这些结果表明在胃癌进程中,幽门螺旋杆菌感染与糖脂代谢紊乱在一定程度上通过客串作用和协同作用进而联合诱导Th17细胞的分化与激活。