目的： 1.复制新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBI)模型，观察脑组织病理变化，动态观察血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、血清白介素-1β(IL-1β)、血清白介素-6(IL-6)、血清白介素-8(IL-8)的变化水平。 2.复制新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBI)模型，观察脑组织中水通道蛋白4的表达及变化，同时检测脑组织匀桨中肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化，并探讨二者之间的关系。 方法: 第一部分复制HIBI模型实验动物选用出生后7天、体重12～19g的SD大鼠。 HIBI组共30只，分0h、1h、2h、4h、8h、12h共6组，每组5只。实验对象在氯胺酮麻醉下(剂量按100mg/kg)行右颈动脉结扎术，在室温下放置1～2小时后进行低氧处理：将动物置于37℃恒温的密封容器中，给以8％O<,2>+92％N2混合的气体2小时，之后分别按6组在相应时间取出。 对照组：SD大鼠5只，不做处理，置于常温常氧环境4h。 1.采用苏木素-伊红(H.E)染色法观察脑组织病理形态，反映缺氧缺血后脑组织的病理变化。 2.采用放射免疫法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-8的水平。 第二部分复制HIBI模型：方法如第一部分。 1.采用免疫组化染色方法观察新生鼠缺氧缺血性脑损伤时不同时相脑中水通道蛋白4的表达。 2.采用放免法测定不同时相脑组织匀桨中TNF-α含量。 结论: 1.颈动脉结扎加低氧处理可以成功复制新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型，且细胞内水肿在缺氧缺血后2小时即已明显出现。 2.发生缺氧缺血损伤后脑组织的病理变化主要是细胞内水肿、脑出血、炎症细胞浸润。随着缺氧缺血的时间延长，病理损伤的程度也逐渐加重。TNF-α、IL-1β、IL-8于缺血缺氧后明显升高，IL-6于缺血缺氧后先升高后降低，表明细胞因子均参与了缺氧缺血性脑病。 3.缺氧缺血后脑组织AQP4主要表达在脉络丛、室管膜上皮、海马及水肿区，随着时间的延长，AQP4表达呈增高趋势。对应的病理改变为细胞内水肿、炎症反应。脑组织内细胞因子TNF-α在缺氧缺血后明显升高，表明AQP4和TNF-α与新生鼠缺氧缺血损伤后脑水肿的关系密切，且二者之间可能有某种相关关系。