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目的：前期工作提示白头翁总皂苷具有明显的体内外抗肿瘤作用，其碱水解产物体外抗肿瘤作用优于白头翁总皂苷。本论文将系统探讨白头翁总皂苷碱水解产物（PAHS）的抗肿瘤作用及其可能的机制。方法：采用HPLC-ELSD法对PAHS中8种含量较高的皂苷进行测定；采用MTT及集落形成实验检测白头翁总皂苷碱水解产物对人肝癌SMMC-7721以及人肺癌A549的增殖抑制作用，同时采用Giemsa染色观察PAHS对肿瘤细胞形态的改变；在体内，建立小鼠肉瘤S180、小鼠肝癌H22、C57小鼠Lewis肺癌模型，取荷瘤小鼠血液进行血液检查并对小鼠肿瘤组织进行病理检查；在机制方面，采用hoechest33342染色观察SMMC-7721凋亡细胞形态变化；通过流式细胞仪检测PAHS对7721及A549细胞凋亡及周期的影响；采用western blot法检测线粒体通路和PI3K通路内重要信号分子的表达。结果：HPLC结果表明，白头翁总皂苷碱水解产物中8种皂苷单体（白头翁皂苷D、常春藤皂苷元3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→4)-α-L-吡喃阿拉伯糖苷、白头翁皂苷、hederacolchiside A1、白头翁皂苷F、齐墩果酸3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→4)-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→3)-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-α-L-吡喃阿拉伯糖苷、齐墩果酸3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→3)-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-α-L-吡喃阿拉）含量的总和超过85%； MTT及集落形成实验表明PAHS (0.80-25.00μg/ml)可以时间和剂量依赖性的抑制SMMC-7721及A549细胞的增殖，抑制7721细胞集落的形成；体内试验表明白头翁总皂苷碱水解产物(50，100，200mg/kg)可以抑制小鼠肉瘤，小鼠肝癌及肺癌的生长且具有剂量依赖性，在给药剂量200mg/kg时三种模型的抑制率分别达到49.8%、43.7%、70.6%，HE染色表明PAHS组(50，100，200mg/kg)小鼠肿瘤组织均有大面积坏死及凋亡细胞的出现。电镜切片检查发现，荷肝癌小鼠及荷Lewis肺癌小鼠肿瘤组织均出现染色质集聚成团、边集等明显细胞凋亡特征;与CTX组相比，PAHS处理组小鼠的脾系数、胸腺系数均有提高，提示PAHS的免疫抑制作用较小。机制研究表明，PAHS (6.25，12.50，25.00μg/ml)可以诱导SMMC-7721及A549细胞凋亡，同时可以将SMMC-7721细胞周期阻滞在S期，将A549细胞生长阻滞在G0/G1期。western blot实验结果表明白头翁总皂苷碱水解产物可以上调Cyt-C， CleavedCaspase-3，Bax等蛋白的表达，同时下调PI3Kp85、p-Akt、p-mTOR、p-p70S6K等相关蛋白的表达。结论：白头翁总皂苷碱水解产物具有抗肺癌和肝癌的作用，其机制可能与调节PI3K/AKT/mTOR信号通路引起的细胞凋亡有关。