研究背景 多药耐药(multi-drug resistance MDR)是肿瘤以及白血病治疗失败的主要原因，多年来一直困扰临床血液及肿瘤工作者。多药耐药产生的机制是复杂的，除有药物外排泵作用、细胞内解毒酶机制加强、DNA修复功能加强外，耐药细胞的抗凋亡机制是不容忽视的。多药耐药蛋白P-gp和MRP是ABC家族成员，在细胞膜形成ATP依赖的蛋白通道将药物排出细胞外，保护细胞免受药物攻击，P-gp还具有抑制caspase-8活化、阻断caspase(caspase-dependent apoptosis)途径凋亡的作用。目前耐药逆转策略主要是针对耐药发生机制的位点，但是因为药物的毒副作用或耐药机制的复杂性尚未解决临床问题。 氯霉素(chloramphenicol CAP)是一种小分子脂溶性物质，因对细菌S亚基的抑制作用应用于临床，是线粒体蛋白质合成抑制剂，具有损伤骨髓造血细胞、抑制造血功能特点。在本研究中发现CAP具有抑制血液肿瘤细胞生长的作用，对白血病多药耐药细胞作用较敏感细胞更强，因此设想通过对CAP作用机制的研究来探讨克服白血病多药耐药的途径，通过研究的逐步进行及各种研究文献的复习，发现直接损伤细胞的能量中心及诱发细胞凋亡的关键部位线粒体，能阻断细胞能量来源并诱发细胞凋亡，从而绕过线粒体以上耐药机制位点，达到杀灭耐药肿瘤细胞的目的。 研究目的1、观察CAP体外抑制血液肿瘤生长作用及对白血病细胞及白血病多药耐药细胞的细胞周期影响。2、探讨CAP诱导细胞凋亡的作用及凋亡途径。3、观察CAP引起K562、K562／A02细胞线粒体损伤的超微结构变化及线粒体膜电位改变。4、观察CAP对K562／A02多药耐