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目的：观察针刺对血管性痴呆大鼠海马Ref-1上下游调控分子的影响，探讨针刺Ref-1信号通路的抗氧化机制。 方法：Wistar大鼠82只，随机分为假手术组、模型组、针刺组和非穴组。选择双侧颈总动脉阻断法复制血管性痴呆大鼠模型，造模后第3天针刺，针刺组选取百会穴和双侧足三里穴行捻转补法各30s。非穴组选取双侧肋下两个固定非穴点（肋下髂嵴上10 mm、15mm），作为对照刺激点，采用平补平泻的捻转手法刺激各30s。每日针刺1次，治疗6天，休息1天，2周共治疗12次。假手术组和模型组进行与针刺组和非穴组相同时间、相同程度的捉抓刺激。针刺治疗结束后，采用Western blotting技术检测各组大鼠海马磷酸化CKⅡ蛋白表达水平；采用凝胶迁移（electrophoretic mobility shift assay，EMSA）方法检测各组大鼠海马AP-1和NF-κB的DNA结合活性；采用免疫组化技术检测各组大鼠海马HIF-1α蛋白表达情况。 结果：（1）与假手术组相比，模型组大鼠海马磷酸化CKⅡ水平显著下降（P<0.05）；与模型组比较，针刺组和非穴组大鼠海马磷酸化CKⅡ水平显著升高（P<0.05）；与非穴组相比，针刺组大鼠海马磷酸化CKⅡ水平显著升高（P<0.05）；（2）与假手术组相比，模型组大鼠海马AP-1和NF-κB的DNA结合活性显著升高（P<0.05)；与模型组相比，针刺组和非穴组大鼠海马AP-1和NF-κB的DNA结合活性显著降低（P<0.05）；与非穴组相比，针刺组大鼠海马AP-1和NF-κB的DNA结合活性显著降低（P<0.05）；（3）与假手术组比较，模型组海马HIF-1α蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；与模型组比较，针刺组和非穴组海马HIF-1α蛋白表达水平显著降低（P<0.05）；与非穴组相比，针刺组海马HIF-1α蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。 结论:针刺通过提高海马Ref-1上游CKⅡ的磷酸化表达水平，降低海马Ref-1下游AP-1和NF-κB的DNA结合活性和HIF-1α蛋白表达水平，发挥抗氧化作用。