目的：观察LPS、C5a、LPS+C5a在不同时间点对3T3-L1成熟脂肪细胞表面受体TLR4、炎症因子IL-6和伴侣蛋白BIP的mRNA表达的影响；观察上述刺激对新型脂肪因子分泌和BIP蛋白表达的影响，探讨TLR4与补体C5a对3T3-L1脂肪细胞早期炎症反应的影响内质网应激是否参与脂肪细胞早期炎症反应。　　方法：⑴体外培养3T3-L1前脂肪细胞，并采用激素“鸡尾酒”成脂诱导方法，诱导其分化为成熟脂肪细胞，倒置显微镜下，观察分化过程中脂肪细胞的形态学变化，即细胞内脂滴的形成情况，并给予油红O染色；⑵LPS、C5a、LPS+C5a在不同时间点孵育成熟脂肪细胞后，Realtime PCR检测TLR4、BIP、IL-6mRNA的表达水平；⑶LPS、C5a、LPS+C5a孵育成熟脂肪细胞24h后，ELISA检测细胞上清中脂肪因子apelin，chemerin, omentin和vaspin的分泌情况；⑷LPS、C5a、LPS+C5a孵育成熟脂肪细胞24h后，Western Blot检测内质网应激分子BIP的蛋白表达情况。　　结果：①前脂肪细胞形似成纤维细胞，呈长梭形，胞浆中无脂滴；诱导分化第3天时，细胞变圆体积增大，有较小脂滴开始聚集；诱导分化第8-10天时，细胞分化成熟，胞浆内有明显的脂滴聚集，且聚集在细胞核周围，形成“戒环样”结构，油红O染色后，脂滴呈红色。②LPS、C5a和LPS+C5a诱导脂肪细胞炎症时，LPS刺激脂肪细胞0.5h时，脂肪细胞TLR4mRNA的表达显著增加（p<0.05）,1h时降至基础水平（p>0.05），2h时开始升高，4h时表达明显增加（p>0.05），呈时间依赖性。LPS+C5a对TLR4表达的影响类似于LPS的作用，C5a不影响LPS对脂肪细胞TLR4mRNA的表达。LPS刺激脂肪细胞0.5h时，脂肪细胞IL-6mRNA表达开始增加（p>0.05），2h时显著增加（p<0.05），4h时达高峰（p<0.05），C5a和LPS+C5a对脂肪细胞IL-6mRNA表达影响，类似于LPS,呈现时间依赖性，且LPS、C5a对IL-6mRNA表达呈协同作用（p<0.05）。③LPS、C5a和 LPS+C5a诱导脂肪细胞炎症时，脂肪细胞分泌的脂肪因子 apelin， chemerin,omentin和vaspin明显增加（p<0.05），LPS与C5a对脂肪细胞炎症具有协同作用（p<0.05）。④LPS、C5a和LPS+C5a诱导脂肪细胞炎症时，内质网应激标记分子BIP的mRNA及蛋白表达增加。LPS+C5a刺激脂肪细胞的BIP mRNA表达增加,于2h时开始增加，4h时明显增加(p<0.05)，随着作用时间的延长，在24h时，LPS+C5a刺激组，BIP蛋白显著增加（p<0.05）。基础状态下，成熟脂肪细胞内存在内质网应激。C5a组和LPS组对脂肪细胞 BIP mRNA表达的影响，类似于 LPS+C5a,呈时间依赖性，且 LPS、C5a对BIPmRNA表达呈协同刺激作用(p<0.05)。　　结论：脂肪细胞发生炎症反应时，脂肪细胞出现内质网应激，炎症因子分泌增加。补体C5a协同TLR4信号通路，参与脂肪细胞的早期炎症反应的调控，刺激脂肪细胞炎症因子分泌，并加重内质网应激，内质网应激可能参与了脂肪细胞早期炎症反应。