背景子痫前期是妊娠期严重的并发症之一,临床上主要表现为妊娠20周后出现的高血压和蛋白尿,分娩后迅速消退,发病率7%-10%,严重威胁母儿健康和生命；但其发病机制仍不明确,目前普遍认为,血管内皮细胞功能障碍是子痫前期的发病基础。妊娠是轻度的炎症反应,子痫前期出现过度的炎症反应损伤血管内皮细胞,导致血管通透性增加,血液浓缩,血液高凝,母体的一系列症状都是血管内皮细胞异常行为所致。人内皮细胞特异性分子1(Endocan，又称ESM-1),是由血管内皮细胞分泌,分子量为50kDa的可溶性蛋白多糖分子,研究发现,ESM-1具有非常广泛的生物学活性,参与体内的炎症反应,血管生成,并与肿瘤的发生和发展也密切相关,被认为是内皮细胞激活的新标记物。在正常人体组织内较多表达于肺和肾脏组织,但表达水平比较低；在急性和严重的炎症状态,新生肿瘤血管血液Endocan水平显著增加。最近有报道表明未治疗的原发性高血压患者体内的血清Endocan水平与正常对照组相比显著高于对照组,说明人的机体发生炎症,肿瘤等严重疾病时,Endocan会发生显著升高。越来越多的证据表明,Endocan是一种炎症和内皮功能紊乱的新的标志物,因此,在内皮依赖性的生理或病理疾病中发挥一定的作用。另外,Endocan受炎症因子的调控,肿瘤坏死因子(TNF-a),白细胞介素(IL-1β),血管内皮生长因子(VEGF)均对Endocan有正调控作用,干扰素(γ)对其有负调控作用,而这些细胞因子在子痫前期患者血清中是增加的。正常妊娠是一种轻度炎症反应,过度炎症反应和血管内皮功能紊乱是子痫前期发生的关键环节之一。Endocan是反映内皮细胞活性的新的标记物,与内皮依赖的病理紊乱有关,在全身炎症性疾病中浓度增加。据此我们推测在正常妊娠和/或子痫前期患者血液Endocan水平可能会有所不同。为了验证上述假设,我们分别测定非孕妇女、正常孕妇和子痫前期患者的血清Endocan的浓度,探讨正常妊娠孕妇和子痫前期患者的血清Endocan水平的变化。目的描述在正常妊娠孕妇和子痫前期患者血清Endocan浓度的变化并探讨其在子痫前期发病机制中的可能作用.方法抽取42例非孕妇女,43例正常妊娠孕妇,41例子痫前期患者的血液样本。采用酶联免疫吸附法测定并比较各组血清Endocan水平。结果血清Endocan水平在正常非孕妇女,正常妊娠妇女和子痫前期患者组间(P=0.137)没有显著性差异。在轻度子痫前期妇女和重度子痫前期妇女之间(Z=0.368,P=O.713)也无显著性差异。结论血清Endocan在正常妊娠和子痫前期的妇女体内没有明显变化,提示Endocan可能不参与子痫前期的发病机制。