目的:建立H9c2心肌样细胞急性缺氧/复氧(A/R)损伤模型及缺氧预适应(APC)延迟保护模型,运用多种经典、公认的生理、生化等检测指标,在确认模型已成功的基础上,采用RT-PCR、Western Blotting等分子生物学检测方法来探讨DJ-1的表达及变化规律,以期阐明APC所产生的延迟保护与DJ-1蛋白表达的关系,并从ERK1/2信号通路的角度初步探讨APC上调DJ-1表达的信号机制。　　 方法:采用H9c2心肌样细胞,随机分为五组:①Control组,②U0126+Control组,③A/R组,④APC组,⑤U0126+APC组。通过RT-PCR和Western blotting技术分别检测各实验组中DJ-1 mRNA及蛋白的表达情况,同时用Westernblotting检测ERK1/2蛋白的磷酸化水平；并利用MTT法检测各实验组的细胞存活率;按试剂盒说明测定各组细胞内LDH的活性,MDA的含量以及抗氧化物酶SOD、CAT、GSH-Px的活性；另外通过流式细胞术检测各组细胞内ROS含量变化。　　 结果:H9c2细胞经A/R处理后,细胞存活率明显下降、LDH活性增加、细胞内MDA及ROS含量显著增加,抗氧化物SOD、CAT、GSH-Px的酶活性下降,与Control组比较差异均有统计学意义(p<0.01),表明H9c2细胞A/R处理出现明显的氧化应激损伤。而经APC处理的H9c2细胞,24 h后可显著提高A/R损伤细胞的存活率、降低A/R损伤细胞的LDH活性,同时降低A/R损伤细胞内MDA及ROS含量、增加A/R损伤细胞内抗氧化物SOD、CAT、GSH-Px的酶活性,表明缺氧预适应能对抗A/R所诱发的氧化应激产生延迟保护。此外APC在对抗A/R所诱发的氧化应激产生延迟保护作用的同时,能促进ERK1/2蛋白磷酸化、上调DJ-1 mRNA及蛋白的表达水平,并且APC诱导DJ-1表达变化与APC延迟保护出现的时间窗相一致；但APC前预先给予ERK1/2抑制剂U0126,则APC上调DJ-1表达的效应被取消,同时APC所产生的延迟保护作用被逆转。　　 结论:缺氧预适应通过ERK1/2信号通路上调H9c2细胞中DJ-1表达；DJ-1可能作为内源性保护蛋白参与心肌缺氧预适应延迟保护作用,其机制可能通过DJ-1的抗氧化应激活性而得以实现。