目的：帕金森病是一种与衰老密切相关的脑部神经退行性疾病。该病由伦敦医生James Parkinson在1817年最早对其加以描述。帕金森病的主要病理变化是黑质多巴胺能神经元及其它含色素的神经元大量变性及丢失，直接导致纹状体内的多巴胺含量明显减少。帕金森病的另已标志是可在剩余的神经细胞内部出现路易小体（是一种嗜酸性的包涵体）。由于脑内多巴胺含量的减少，临床表现可有肌肉张力增高、静止性震颤、运动迟缓及姿势平衡障碍等症状。且帕金森病临床症状的严重程度与大脑黑质-纹状体系统内多巴胺含量的减少程度成正比。细胞外信号调节激酶（ERK1/2）和c-jun氨基末端激酶（JNK）是丝裂原活化蛋白激酶系统的两个重要成员。ERK1/2和JNK信号通路都可以被生长因子、紫外线、渗透压变化等外界各理化刺激激活，通过各自的信号级联反应机制作用于下游相应的转录因子，调控相关基因表达，参与细胞的生长、发育、分化和凋亡等各个生理病理过程。有研究表明，大脑黑质内多巴胺能神经元的变性缺失可能是由中脑内相应区域内的炎症与相关细胞凋亡引起的。目前公认的对神经元有损伤作用的细胞因子有：肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1(IL-1)、干扰素-γ(IFN-γ)等细胞因子。研究显示，上述细胞因子在帕金森病患者黑质纹状体内发生了明显改变，说明神经炎症是帕金森病的标志性神经病理改变。本课题运用电针治疗帕金森病模型大鼠，研究电针对PD大鼠行为、中脑黑质TH阳性神经元数量、MAPKs信号通路及相应炎症介质表达的影响，探讨电针对PD治疗作用及其相应的作用机理，为针灸临床治疗帕金森病提供一定的实验依据与理论基础。方法:选用健康SD大鼠60只，均为雄性。随机将60只大鼠分为正常组、对照组、模型组和电针组。模型组与电针组经颈背部注射鱼藤酮（注射剂量1mg/kg，溶于一定比例DMSO和生理盐水中，浓度0.25mg/ml），共注射14天（连续注射7天后休息1天，造模疗程共15天）。假手术组给予相同剂量的DMSO和生理盐水混合液（注射剂量同造模大鼠）。造模结束后，电针组大鼠穿上鼠衣，在每日上午给予针刺“风府”穴和“太冲”穴治疗，并接通电针。电针组共治疗14天（连续治疗7天后休息1天，治疗疗程共15天）。其余三组不做电针治疗，但抓取固定同电针组大鼠。电针组大鼠治疗疗程结束后对所有大鼠进行行为学评价及敞箱实验。分别进行免疫组化法及免疫蛋白印迹法取材，并采用免疫组化法和免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶（TH）、磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶1/2（p-ERK1/2）、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶（p-c-Jun）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素1-β（IL-1β）、干扰素γ（IFN-γ）阳性细胞表达情况及蛋白含量。结果：各组大鼠的行为学表现存在差异，各组敞箱实验评分存在差异，正常组与模型组及模型组与电针组结果均有显著统计学意义(P<0.05)。各组免疫组化法和免疫蛋白印迹法检测结果存在差异。与正常组相比，模型组大鼠黑质区TH阳性细胞表达及蛋白表达均降低（p＜0.05），p-ERK1/2、p-c-Jun、TNF-α、IL-1β及IFN-γ阳性细胞表达及蛋白表达显著增加（p＜0.05），与模型组相比，电针组大鼠黑质区TH阳性细胞表达及蛋白表达增加（p＜0.05），p-ERK1/2、p-c-Jun、TNF-α、IL-1β及IFN-γ阳性细胞表达及蛋白表达显著增加（p＜0.05）。正常组与假手术组各实验结果差别均不显著（p＞0.05）。结论：电针可能通过调节鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠体内MAPK/ERK1/2及MAPK/JNK信号通路，降低p-ERK1/2、p-c-Jun在鱼藤酮诱导的帕金森模型大鼠黑质区的表达，进而减少炎症因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ的表达，对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠的帕金森症状及整体状况起到一定的改善作用。