目的与意义:腰痛是当代社会中的多发病与常见病,在人群中十分普遍。70%至85%的人曾患过腰痛,且首次发作后再次发作的概率很高。椎间盘退变(Intervertebral disc degeneration,IVDD)的基本病理特征是髓核细胞的衰老与凋亡、细胞外基质的降解、椎间盘进行性的纤维化。近来有学者研究发现,椎间盘退变与代谢性疾病,尤其是与糖尿病具有明显的相关性,但具体机制尚未有深入研究。本实验拟探究高糖微环境对椎间盘退行性变的影响以及NF-κB信号通路在其中的作用,进一步揭示高糖诱导椎间盘髓核细胞退变的机制,为延缓、阻止椎间盘退变提供研究基础,为治疗IVDD带来新的策略和方法。研究方法:1、高糖微环境诱导IVDD发病:使用5.5 mmol/L、15mmol/L、30 mmol/L、100 mmol/L不同浓度葡萄糖培养基培养髓核细胞,RT-PCR检测髓核细胞MMP-3、MMP-13、Aggrecan、CollagenⅡ的表达;2、高糖微环境通过NF-κB信号通路调控IVDD发病:使用Bay11-7082抑制NF-κB信号通路激活,再使用RT-PCR、Western Blot检测髓核细胞MMP-3、MMP-13、Aggrecan、CollagenⅡ和NF-κB的表达。采用SPSS 19.0软件对实验数据进行统计学分析处理,如果P<0.05,则差异具有统计学意义。研究结果:RT-PCR检测显示,在5.5 mmol/L、15 mmol/L、30mmol/L、100 mmol/L葡萄糖浓度下,Aggrecan、CollagenⅡ随浓度升高表达减少,MMP-3、MMP-13随浓度升高表达增加。RT-PCR、Western Blot检测显示,使用Bay11-7082可使高糖组中Aggrecan、CollagenⅡ表达增加,MMP-3、MMP-13表达减少。此外,NF-κB表达亦显著降低。结论及意义:高糖微环境与椎间盘退行性变具有相关性,且高糖微环境通过介导NF-κB信号通路诱导椎间盘退行性变发病。