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目的正常妊娠的建立有赖于妊娠各期胎盘细胞增殖与凋亡之间处于不同的平衡状态。氧化损伤能够诱导胎盘细胞凋亡,在正常妊娠过程中,体内氧化和抗氧化损伤相互制约,进而达到平衡状态,如果该平衡被打破,则发生流产,早产,子痫前期等病理妊娠。在妊娠早期由于缺氧再灌注损伤致氧活性因子释放,导致胎盘螺旋动脉重铸障碍,胎盘浅着床,影响胎盘的血液供应,从而导致异常妊娠的发生。血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）是氧化修饰低密度脂蛋白（oxLDL）的受体,是导致氧化损伤的重要因子。Lee等对足月正常妊娠和先兆子痫的胎盘进行了研究,发现LOX-1主要表达在合体滋养细胞上,并且,先兆子痫胎盘LOX-1表达明显强于正常胎盘组织,认为合体滋养细胞上LOX-1的表达和表达上调可能与先兆子痫胎盘中氧化损伤过度有主要关系,但仅限于体内研究。Halvorsen等研究发现:氧化应激的标志物8-异前列腺素F2。在子痫前期患者血中水平升高,进而用绒癌细胞株JAR细胞进行培养实验,证实8-异前列腺素F2。上调了滋养细胞LOX-1的表达,并与ox-LDL有协同作用,并以此推测:由于氧化应激的存在刺激LOX-1表达上调,在子宫螺旋动脉泡沫细胞形成及胎盘浅着床等发病机理中发挥作用,但在滋养细胞抗氧化剂与LOX-1表达的关系尚不清楚,而本文作了补充。大豆异黄酮（SI）作为一种植物抗氧化剂,已经应用于围绝经期综合征和前列腺癌、乳腺癌,动脉粥样硬化等的防治。为进一步探讨滋养细胞中SI抗oxLDL氧化损伤作用机制,本文就oxLDL和SI对绒癌细胞株JEG-3细胞LOX-1表达的调控进行了检测。方法以具有妊娠早期细胞滋养细胞特性的绒癌细胞株JEG-3细胞为研究对象,用细胞免疫化学、Westen-blot、RT-PCR方法检测oxLDL和不同浓度的SI对绒癌细胞株JEG-3中LOX-1表达的调控。结果1.LOX-1在JEG-3细胞中的表达:通过细胞免疫化学技术检测到LOX-1在JEG-3细胞浆及细胞膜中均有表达,为体外调控研究提供实验基础。2.oxLDL和大豆异黄酮对JEG-3细胞LOX-1表达的调控:（1）细胞免疫化学显示,JEG-3细胞未经oxLDL处理时,仅有微弱的LOX-1表达,经oxLDL处理24小时后,细胞外观未见明显变化,但细胞的LOX-1表达显著增强。同时加入不同浓度的大豆异黄酮后,又剂量依赖的逆转上述作用。（2）RT-PCR、Westen-blot进一步显示,oxLDL诱导JEG-3细胞LOX-1 mRNA、蛋白的表达。加入不同浓度的大豆异黄酮后,又剂量依赖的逆转上述作用。结论SI在JEG-3细胞可能通过受体LOX-1途径对抗oxLDL的氧化损伤作用。