绒毛膜癌是一种高度恶性的发生于胎盘外层绒毛膜上皮细胞（即滋养叶细胞）的肿瘤，具有较强的侵袭转移能力。近年来对转移性肿瘤的研究逐渐聚焦于蛋白质翻译后修饰（如糖基化、磷酸化、硫酸化等），特别是蛋白质的糖基化修饰，这种修饰的复杂多变性与恶性肿瘤转移强弱是否有关备受关注。糖蛋白分子中不同的糖残基是由细胞中催化糖残基生成的各种糖基转移酶和催化糖残基降解的糖苷酶的活性来决定的，其中β-半乳糖α2,6-唾液酸转移酶1(ST6Gal-Ⅰ)可催化活化的唾液酸以α-2，6糖苷键的形式连接到细胞膜表面糖蛋白的N-乙酰半乳糖胺上。ST6Gal-Ⅰ的底物蛋白的α2，6唾液酸化会影响其自身结构及活性的变化，并参与细胞的迁移、粘附、增殖、凋亡等多种生物学活动。已有研究表明，ST6Gal-Ⅰ与多种肿瘤（如胶质瘤，卵巢癌，直肠癌等）的高转移能力呈正相关。因此，探讨肿瘤细胞膜上功能蛋白糖基化对肿瘤转移活性影响的分子机制，对于揭示临床上肿瘤转移的机理、寻找新的分子标记物有着重要的意义。　　本研究以人绒毛膜癌细胞系JAR和正常绒毛外滋养细胞HTR-8/Svneo为研究对象，采用荧光定量PCR、western blot、siRNA干扰、transwell等方法，检测分析两种细胞中ST6Gal-Ⅰ及其α2，6唾液酸化总蛋白的表达情况，初步探讨了ST6Gal-Ⅰ对JAR细胞迁移能力的影响及其作用机制。所得研究结果如下:　　1.两种细胞的生长形态差异明显，HTR-8/SVneo主要呈梭形均匀分布生长舒展，而JAR细胞主要呈多边形成团生长且多突触。　　2.Transwell小室实验显示JAR细胞的迁移能力明显强于HTR-8/SVneo细胞。　　3.PCR、Western Blot和Lectin Blot方法检测表明JAR细胞的ST6Gal-Ⅰ mRNA和蛋白表达以及α2，6唾液酸化总蛋白水平均高于HTR-8/Svneo细胞，与其迁移能力呈正相关。　　4.siRNA干扰JAR细胞的ST6Gal-Ⅰ后细胞的迁移能力明显下降。经免疫共沉淀技术检测发现siRNA干扰组中整合素β1唾液酸化程度明显下调。　　5.在JAR细胞中，经siRNA干扰后与整合素β1相关的FAK，AKT，ERK蛋白的活性形式均有明显下调，而磷酸化ERK抑制剂处理细胞后能下调ST6Gal-Ⅰ及唾液酸化总蛋白的表达。　　综上所述，人绒毛膜癌细胞(JAR)的迁移能力强于人正常绒毛外滋养层细胞（HTR-8/Svneo），可能与两种细胞中ST6Gal-Ⅰ的蛋白表达的差异有关。ST6Gal-Ⅰ可通过上调整合素β1的唾液酸化，激活 FAK-ERK信号通路，促进绒毛膜癌细胞的迁移能力;ERK能反馈调控ST6Gal-Ⅰ的表达。该机制对揭示绒毛膜癌转移机理和寻找治疗靶点提供了新的启示。