背景:脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,其作用机制还不完全清楚。目前认为主要与氧自由基损伤、兴奋性氨基酸的神经毒性作用、细胞内Ca²⁺超负荷以及炎症反应、细胞凋亡等因素有关。这些因素的作用不是独立的,而是密切联系、相互协同的。目前,已有很多种脑缺血神经保护药物,包括NMDA受体拮抗剂、Ca²⁺拮抗剂、糖皮质激素、自由基清除剂、神经营养因子和其他抗炎药物等,但多数药物在临床应用中存在着疗效不满意和/或不良反应严重的问题。为此,需要寻找新的治疗药物,对其作用特点进行深入研究。中药有效成分黄芩苷具有抗炎症、抗氧化、抗感染以及抗脑缺血损伤的作用,本实验对其抗脑缺血作用作了进一步观察。 目的:本实验拟建立并改进离体脑片缺氧/缺糖（OGD）和再灌注（RP）诱导的离体缺血损伤模型,并应用TTC染色产物formazan直接定量评价脑片损伤和药物作用,同时采用原代培养大鼠皮层神经元OGD模型,观察并初步探讨黄芩苷对离体脑片和神经元损伤的作用及机制。 方法:改进小鼠离体脑片OGD/RP模型,以2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）产物formazan评价脑片活性;原代培养大鼠皮层神经元OGD/RP模型中,以MTT还原和LDH活性测定神经元活性变化,用2,7-二氯荧光素二乙酸盐（DCF-DA）测定细胞内自由基水平。观察不同时间给予黄芩苷对损伤的保护作用。 结果:在脑片,全程给药和OGD时给予黄芩苷0.01～1μmol/L,或再灌注