目的近来铁转运蛋白(Ferroportin,FPN)作为铁代谢途径的关键蛋白备受关注。有研究表明铁代谢与非小细胞肺癌(NSCLC)的发生及进展相关。为了探讨FPN在NSCLC细胞增殖迁移中的作用,我们建立了FPN表达体系,比较不同表达水平的FPN对NSCLC细胞增殖迁移能力的影响。方法收集本院2018年2月至2018年10月在胸外科手术标本80例,记录患者的基本信息和临床资料,包括患者的性别、年龄、肺癌病理类型及TNM分期等。术后对标本进行免疫组化处理,根据阳性染色细胞面积占比得分和染色强度得分相加来计算最终的平均染色阳性得分(Mean positive staining score,MPSS)进行评估。采用单因素方差分析法和两独立样本t检验法分析参数与临床组织学类型、病理类型及分期的关系。培养人正常支气管上皮细胞HBE和NSCLC细胞A549。待细胞长满培养皿的90%时收集细胞制作蛋白样品,然后采用BCA法进行定量。取等量蛋白样品进行蛋白质免疫印迹,对电泳图进行灰度分析并使用t检验统计分析。在慢病毒质粒载体p CDH上构建FPN过表达体系(p CDH-FPN-F),查询sh RNA库以构建敲低体系(sh FPN8、9),进行慢病毒包装后分别感染NSCLC细胞系A549和H1299,通过蛋白免疫印迹(western blotting,WB)和实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,QRT-PCR)检测NSCLC细胞株中FPN的表达。电泳图取灰度值与PCR结果共同进行t检验统计分析。继续细胞培养NSCLC细胞系A549和H1299,分别感染含有过表达和敲低体系的慢病毒。细胞长满培养皿后通过划痕实验及生长曲线法检测不同表达水平的FPN对肺癌细胞增殖、迁移能力的影响。结果免疫组化(IHC)显示20例正常肺组织中FPN的MPSS为4.60±1.23,60例癌组织标本中FPN的MPSS为2.42±0.83,FPN的表达与肿瘤相关(P=0.000)。在60例癌组织样本中,19例SCC中FPN的MPSS为2.58±0.16,29例ADC中FPN的MPSS为2.36±1.50,FPN的表达与病理类型不相关(P=0.354)。在TNM分期中,2例I期患者样本中FPN的MPSS为3.00±1.41,19例II期患者样本中FPN的MPSS为2.53±1.07,24例III期患者样本中FPN的MPSS为2.21±0.72,15例IV期患者样本中FPN的MPSS为2.53±0.52,其中FPN的表达与临床分期无明显相关性(P=0.360)。在细胞实验中,与HBE相比,FPN在A549中表达量明显下降,通过电泳图灰度计数后,统计其P<0.05,差异具有统计学意义。WB和QRT-PCR均显示PCDH-FPN-F上调了肺癌细胞中FPN的表达,而sh FPN下调了FPN的表达,电泳图灰度值和QRT-PCR的数值结果,统计其P值均<0.05,具有统计学意义。划痕实验和生长曲线显示FPN高表达抑制肺癌细胞增殖迁移能力,低表达则相反。结论通过IHC检测临床组织标本和WB检测肺癌细胞系的结果,可以观察到FPN在NSCLC中的表达量是下调的。猜测FPN的表达水平在肺癌细胞生物学功能中起着重要作用,具体机制可能为下:FPN表达水平下调会促进癌细胞的增殖迁移能力,而上调其表达水平则会抑制癌细胞的增殖迁移能力。通过检测FPN的表达水平能够从新的角度预测或反映肺癌,对患者期间预防或预后评估具有一定价值。