目的：　　右美托咪定(Dexmedetomidine)是一种新型的具有高度选择性的α2肾上腺素受体激动剂，前期研究表明其有神经保护作用。然而，其具体作用机制尚无明了。p38 MAPK信号转导途径在局部麻醉药的神经毒性作用中发挥重要作用。本研究拟研究 p38 MAPK信号转导在右美托咪定的神经保护作用的地位。　　方法：　　实验中布比卡因的神经毒性与右美托咪定的神经保护作用在培养的SH-SY5Y细胞上通过细胞活力和凋亡进行评价。实验中SH-SY5Y细胞分为4组：NC组，不加任何药物处理；Bup组，加300μM的布比卡因；Dex组，加入50μM的右美托咪定；Bup+Dex组加300μM布比卡因与50μM右美托咪定组。Western Blot检测 Bcl-2、p38MAPK及 p-p38MAPK表达情况。流式细胞仪与CCK-8来检测细胞的凋亡。　　结果：　　布比卡因的 IC50值为300μM，右美托咪定的保护浓度是50μM。流式检测结果经过右美托咪定预处理的组 SH-SY5Y细胞的调亡减少（p<0.05）。Western Blot检测 Bcl-2在经过右美托咪定预处理的组表达增加，p38MAPK的表达没有改变，p-p38MAPK表达减少（p<0.05）。　　结论：　　右美托咪定的神经保护作用可能是与减少 p-p38MAPK蛋白活化，阻碍后继信号转导，最终减少细胞凋亡有关。