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目的构建脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的PC12细胞(鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞)氧化应激损伤模型,建立阿尔茨海默病的体外细胞模型；通过构建细胞氧化应激损伤模型,从细胞和分子层面探讨天麻素(gastrodin, GAS)对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用。方法将体外培养的PC12细胞随机分成空白对照组、LPS处理组(模型组)、LPS+天麻素处理组(治疗组),处理采用不同浓度及时间位点。采用2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸盐(2’,7’-dichloro-dihydro-fluorescin diacetate, H2DCFDA)探针在荧光分光光度计下检测细胞内荧光强度值,从而测定细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平；通过Hoechst33342/碘化丙啶(propidium iodide, PI)核荧光双染用荧光显微镜观察及计数凋亡和坏死细胞数量及形态学改变。结果本实验成功建立了LPS致PC12细胞氧化应激损伤模型,LPS在刺激浓度及刺激时间分别为200ng/ml以及lh, PC12细胞内ROS水平较对照组及其他制模组显著增高(P<0.05),且细胞坏死及凋亡数量最多(P<0.05)；天麻素以剂量依赖关系抑制LPS诱导PC12细胞内ROS水平的升高,并抑制细胞的凋亡与坏死,以浓度为20μmol/L时保护作用最为显著(P<0.05)。结论PC12细胞是目前最常用的研究氧化应激损伤的细胞模型之一,因其同时具有交感神经元特性,可作为研究阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)发病机制、病理以及药理的良好体外细胞模型。LPS可通过升高细胞内ROS的水平诱导PC12细胞死亡；天麻素具有明显的神经细胞保护作用,可抑制LPS诱导的PC12细胞死亡。通过对天麻素的保护作用的初步研究表明,天麻素作为一种抗氧化应激药物的潜力得到肯定,为临床应用其治疗AD提供了新的细胞生物学依据。