本研究目的在于观察渗透性肿胀所激活的肿胀激活性氯电流(ICl,swell)是否与牵张β1 integrins一样，是通过AngⅡ-ROS信号途径发挥作用。我们发现渗透性肿胀所激活的ICl swell在应用AT1受体，EGFR激酶，PI-3激酶及NAD(P)H氧化酶抑制剂，或过氧化氢酶清除H2 O2后氯电流被抑制。另外，同以往外源性AngⅡ和H2O2一样，外源性EGF能够激活Icl,swell。综上所述，这些结果表明AngⅡ-ROS信号系统参与了机体对渗透性肿胀的反应。以上发现可能将对明确心脏病理生理过程有指导意义。并指出：肌细胞渗透性肿胀引起的ICl,swell激活受AT1受体，EGFR激酶，PI-3K,Src,NOX，和反应氧体系调控。ICl,swell在心律失常产生，机械电反馈体系及电活动调控中都发挥着重要的作用，必将成为一重要治疗靶点应用于临床。