目的:本实验通过体外培养大鼠INS-1细胞,并进行不同的分组干预,从而探讨血管紧张素（1-7）能否通过下调JNK/Caspase-3 mRNA的表达减少INS-1细胞凋亡,为糖尿病的临床治疗提供理论依据。方法:根据细胞说明书,按一定比例配置适合INS-1细胞的1640完全培养基,将大鼠INS-1胰岛素瘤细胞株接种于预先加入3ml完全培养基的25T的培养瓶中,置于恒温细胞孵箱中,据细胞生长状况,每24-48小时更换培养液1次,用含0.25%EDTA的胰蛋白酶进行消化、传代。选取传代到4-5代的细胞开始实验操作,所有组别的细胞在相同条件下共同孵化12小时,然后按不同干预条件随机将细胞分为A、B、C、D、E,5组,A组不给予干预,作参照,B组加入终浓度为10^-5mol/L的Ang（1-7）,C组加入终浓度为30mmol/L的高糖溶液,D组10^-5mol/L的Ang（1-7）+30mmol/L的高糖（先用Ang（1-7）预先干预30min,再进行高糖溶液干预）,E组10^-5mol/L的Ang（1-7）+30mmol/L高糖+10^-5mol/L的SP600125（SP600125预处理30min,再加入Ang（1-7）干预30min,最后加入高糖溶液）,共同培养24小时,避免实验误差,上述操作重复3次。用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用qRT-PCR检测各组细胞中JNK、Caspase-3 mRNA表达水平的变化。结果:本研究观察了血管紧张素（1-7）干预对高糖培养大鼠INS-1细胞株凋亡率及其JNK、Caspase-3 mRNA表达的影响,结果如下:1.各组细胞一般生长状况比较:与对照组比较,高糖组细胞变圆、变小,形态多样,分布不均匀,可见漂浮的细胞,Ang（1-7）细胞干预后,细胞形态回复正常,紧密贴于瓶底,分布均匀,而SP600125能阻断Ang（1-7）的该作用。2.INS-1细胞凋亡率的比较:与对照组比较,高糖组细胞凋亡率增加,Ang（1-7）干预后,凋亡率有所下降,而SP600125能阻断Ang（1-7）的这种作用。3.各组细胞JNK、Caspase-3 mRNA表达的比较:与对照组比较,应用Ang（1-7）干预能降低高糖诱导的细胞中JNK、Caspase-3 mRNA的表达,而应用SP600125可阻断Ang（1-7）的该作用。结论:血管紧张素（1-7）通过下调JNK/Caspase-3的信号通路减少高浓度葡萄糖诱导的INS-1细胞凋亡。