目的:用离体微血管加压灌流方法研究年轻和老年SD大鼠大脑微动脉肌源性反应的差异,及硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)对年轻和老年大鼠脑血管肌源性反应的影响及机制。　　 方法:年轻及老年SD大鼠,雄性,分离大脑微动脉进行离体微血管加压灌流。分别测定年轻与老年大鼠大脑微动脉在血管内压改变时(血管内压从0增加至120mmHg,每次增加20 mmHg)血管直径的变化情况;观察硫氢化钠(Sodiumhydrosulfide,NaHS)对脑血管肌源性反应的影响,并通过加入不同的阻断剂和去除血管内皮细胞的方法观察脑血管直径随压力变化情况,阐明NaHS影响年轻和老年大鼠脑血管肌源性反应的机制。　　 结果:　　 ①与年轻大鼠相比,老年大鼠大脑微动脉的基础张力减低。在20-120mmHg压力范围内,年轻和老年大鼠大脑血管均存在肌源性收缩(P＜0.05)。年轻大鼠脑血管在40-100 mmHg压力范围内,血管直径随压力的增大而减小,肌源性收缩能力增强;在20-40和100-120 mmHg压力范围内时,血管直径随压力增大而增加;而老年大鼠脑血管在20-120 mmHg全部压力范围内,血管直径均随压力增大而增加。与年轻大鼠相比,老年大鼠脑血管肌源性收缩能力明显减弱(P＜0.05)。年轻和老年大鼠血浆中H2S含量以及血管中主要的H2S合成酶CSE含量无显著性差异。　　 ②NaHS对肌源性反应的影响:加入NaHS后,年轻和老年大鼠脑血管直径20-120 mmHg全部压力范围内均随着压力的增大而增加,与不加入NaHS相比,其肌源性收缩能力均明显减低(P＜0.05)。　　 ③分别用KATP通道阻断剂(Glibenclamide,Gli),eNOS抑制剂(L-NAME),腺苷酸环化酶抑制剂(SQ22536)预处理血管或去除血管内皮细胞后再加入NaHS,测量不同压力点下年轻和老年大鼠脑血管的直径变化。KATP通道抑制剂Gli可以阻断H2S对年轻大鼠脑血管肌源性反应的作用(P＜0.05),但不能阻断H2S对老年大鼠脑血管肌源性反应的作用;用L-NAME抑制脑血管eNOS后,H2S对年轻大鼠脑血管肌源性反应的作用进一步增强(P＜0.05),而对老年大鼠脑血管H2S引起的肌源性反应减弱作用没有影响;腺苷酸环化酶抑制剂SQ22536不能改变H2S对年轻和老年大鼠脑血管肌源性反应的作用:去除血管内皮细胞后,H2S对老年和年轻大鼠脑血管肌源性反应的作用均被一定程度的抑制(P＜0.05)。　　 结论:　　 ①与年轻大鼠脑微动脉相比,老年大鼠脑微动脉基础张力减低,肌源性反应明显减弱,肌源性收缩能力降低。　　 ②外源性给予H2S供体NaHS可以上移年轻和老年大鼠大脑微动脉的肌源性反应,减弱其肌源性收缩能力。@)H2S通过开放KATP通道减弱年轻大鼠脑血管肌源性反应,而在老年大鼠,H2S并不是通过开放KATP通道而减弱脑血管的肌源性反应;抑制年轻大鼠脑微动脉中eNOS后,H2S作用后的肌源性反应曲线进一步上移,这可能与NO和H2S发生作用生成了无活性的亚硝基硫醇有关,而抑制老年大鼠大脑微动脉中的eNOS后,H2S作用后的肌源性反应无变化;抑制年轻大鼠脑微动脉中cAMP信号通路后,H2S作用后的肌源性反应曲线无变化,表明H2S不通过cAMP信号通路发挥减弱年轻和老年大鼠脑血管肌源性收缩的作用;去除年轻和老年大鼠大脑微动脉血管内皮细胞后,H2S的作用明显减弱,提示H2S可以通过年轻和老年大鼠脑血管的内皮细胞减弱脑血管的肌源性反应。