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目的:探索肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)大鼠肺组织不规则趋化因子(Fractalkine,FKN)的变化及姜黄素(curcumin,CUR)的干预作用。方法:采用自体血栓法复制PTE动物模型,96只SD大鼠随机分6组:空白组组、假手术组、模型组、CUR低剂量组、CUR中剂量组、CUR高剂量组,栓塞后4h、72h,分别检测血清TNF-α、IL-1β、IL-8、FKN,荧光定量PCR检测肺组织TNF-α、IL-8、FKN的mRNA水平,肺病理HE染色,免疫组化染色检测CX3CL1及CX3CR1阳性细胞数。结果:栓塞后4h血清ELISA的FKN比较:空白组显著小于模型组(P<0.01),72h后空白组、假手术组、CUR高剂量组均显著小于模型组(P<0.01);栓塞后4h、72h IL-8比较:空白组、假手术组、CUR低剂量组、CUR中剂量组显著小于模型组(P<0.05);栓塞后72h血清ELISA的TNF-α比较:空白组、假手术组、CUR高剂量组均显著小于模型组(P<0.05);栓塞后72h各组血清ELISA的IL-1β均显著小于模型组(P<0.05)。各组栓塞后4h和72h肺组织FKN、TNF-α、IL-1β的mRNA均显著小于模型组(P<0.01)。栓塞后72h大鼠肺HE染色呈肺泡壁血管高度扩张、充血,个别大鼠光镜下查见出血性梗死灶,应用CUR后肺组织充血程度明显减轻,出现梗死的大鼠数量也有降低的趋势。免疫组化发现栓塞后4h,空白组、假手术组、CUR高剂量组的CX3CL1阳性细胞计数均显著小于模型组(P<0.01),空白组、假手术组、CUR中剂量组、CUR高剂量组的CX3CR1阳性细胞计数显著小于模型组(P<0.01)。栓塞后72h,空白组、假手术组、CUR低剂量组、CUR中剂量组、CUR高剂量组的CX3CL1阳性细胞计数均显著小于模型组(P<0.05),空白组、假手术组的CX3CR1阳性细胞计数显著小于模型组(P<0.01)。结论:PTE大鼠存在炎性因子,CUR能抑制PTE大鼠肺TNF-α、IL-1β、IL-8、CX3CL1及CX3CR1的表达,可能是CUR减轻PTE大鼠肺损伤的机制之一。