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目的：探讨静脉给予NK1受体拮抗剂L-703,606对大鼠创伤性脑损伤的保护作用。方法：将70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(14只)创伤组(TBI组,28只),L-703,606组(LT组,28只)。TBI,L-703,606组大鼠分别作自由落体创伤模型,L-703,606组大鼠造成右顶叶脑挫裂伤后立即尾静脉给予NKl受体拮抗剂L-703,606(250 nmol/kg Sigma公司),TBI组不予处理,对照组在顶骨相应部位颅骨开窗,暴露硬脑膜,骨蜡封闭骨窗,止血后缝合,不进行撞击,然后都于0.5、2、6、12、24、48、72 h开颅取脑。应用免疫组化技术,动态观察对照组,创伤组,L-703,606组在0.5、2、6、12、24、48、72 h后P物质(SP)表达的变化规律。结果：TBI组大鼠伤后0.5 h脑组织SP阳性单位表达开始上调,2、6 h依次增高,12h达到高峰(P<0.05),以后持续回落,在72h仍保持高位。L-703,606组伤后0.5h SP阳性单位表达也开始上调,随着时间的延长表达持续升高,6h达高峰,然后持续回落,72h基本恢复正常(P<0.05)。L-703,606组在相应时间点SP阳性单位表达明显低于TBI组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照,TBI,L-703,606组SP阳性单位表达不同,差异有统计学意义(F=74.181,P<0.01)。对照组伤后0.5、2、6、12、24、48、72 h相互之间SP阳性单位表达无统计学意义(P>0.05)。TBI,L-703,606组伤后0.5、2、6、12、24、48、72 h之间SP阳性单位总体有统计学意义(P<0.01)。TBI组6h和24h、0.5h和48h SP阳性单位表达无统计学意义(P>0.05)。时间和分组之间有交互效应(F=3589.696,P<0.01)。结论：NK1受体拮抗剂L-703,606能减少大鼠创伤性脑损伤后SP的表达,减轻脑水肿,并能促进其恢复。