目的：沙眼衣原体是最常见的性传播性疾病的病原体,炎症反应是沙眼衣原体感染的主要病理特点。在沙眼衣原体持续性感染状态下,可能存在着STAT3-TLR2正反馈调节轴,介导炎性细胞因子的异常分泌。因此,我们拟通过研究STAT3-TLR2信号轴在沙眼衣原体持续感染细胞中的作用,探索炎性细胞因子异常分泌的分子机制,为防治衣原体的感染提供理论及实验依据。方法：以HeLa细胞为研究对象建立沙眼衣原体的急性感染和IFN-γ诱导的持续感染模型。采用RNAi技术在HeLa细胞中沉默STAT3基因,通过药物筛选构建稳定表达细胞系,在此细胞系中建立相应的沙眼衣原体感染模型。采用qRT-PCR、western blo、ELISA等方法比较不同感染状态下,HeLa细胞STAT3-TLR2信号轴相关分子的蛋白表达和活化水平以及炎性细胞因子的分泌水平。结果：在沙眼衣原体持续性感染状态下,上皮细胞分泌的IL-6、IL-1α以及STAT3和TLR2的表达量均明显增加,IL-6的分泌、STAT3蛋白表达与活化和TLR2表达水平呈一致性的升高。干扰靶细胞STAT3基因表达后,沙眼衣原体持续性感染状态下的IL-6和IL-1α分泌水平以及TLR2蛋白表达水平均明显的降低,并且IL-6和IL-1α分泌降低水平与STAT3的干扰效果显著相关。结论：1、在IFN-γ诱导的沙眼衣原体持续感染状态下,炎性细胞因子IL-6、IL-1α的分泌以及STAT3、TLR2的表达明显增加。2、在沙眼衣原体持续感染状态下,STAT3在炎性细胞因子IL-6和IL-1α的异常分泌中起关键作用。3、在沙眼衣原体持续感染状态下,存在着STAT3-TLR2信号轴的活化。