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第一部分实验性大鼠视网膜光损伤病理形态学及功能研究
[目的]建立大鼠视网膜光损伤模型，探讨慢性视网膜光损伤模型中视网膜组织形态学及功能改变。
[方法]通过2000Lux白色冷光源对Sprague-Dawley(SD)大鼠进行24小时持续照射，建立视网膜光损伤模型。分别取正常对照组(CON)、光照后1天组(D1)、6天组(D6)、14天组(D14)视网膜通过组织病理学观察视网膜形态学改变；视网膜电图(electroretinogram，ERG)检测视网膜功能。
[结果]1、形态学检查：CON组视网膜形态正常，结构层次清楚，内外节排列整齐规则，外核层排列整齐，约有12-13个细胞核厚度，染色均匀。D1组损伤较重，光感受器外节膜盘叠状结构解离，内节线粒体肿胀、空泡变性，外核层变薄、排列紊乱，约5-6个胞核厚度，可见较多染色质浓染及细胞核固缩；D6组外节水肿变性，内节线粒体整齐丝状排列但仍较疏松，外核层变薄，约6-7个胞核厚度，细胞间隙增大，部分染色质浓染及固缩；D14组内外节基本正常，外核层变薄，约6-7个胞核厚度，未见明显凋亡细胞。各组视网膜色素上皮层、内核层、节细胞层未见明显病理改变、炎症及坏死细胞。
2、视网膜功能学检查：正常大鼠ERG暗视混合反应b波振幅为267.667±96.256μv。光照后视网膜功能明显受损，b波振幅明显下降，光照后1天、6天和14天分别为光照前的29.97％、30.35％和33.08％。
[结论]2000Lux白光持续照射24小时造成视网膜慢性光损伤，导致细胞凋亡为主的退行性改变，且损伤主要累及光感受器。引起视网膜功能的明显下降。
第二部分枸杞多糖对大鼠视网膜光损伤的防护机制[目的]探讨枸杞多糖对实验性大鼠视网膜光损伤的防护作用，并探讨其相关分子机制。
[方法]SD大鼠随机分为3组：正常对照组、阳性对照组、枸杞多糖治疗组。通过2000Lux白色冷光源对SD大鼠进行24小时持续照射，建立视网膜光损伤模型。给药方法采用腹腔注射，于光照前24h及光照前30min2次用药。观察视网膜组织形态学改变；ERG检查视网膜功能；检测视网膜超氧化物歧化酶(superocidedisnutase，SOD)活力及丙二醛(Malondialdehyde，MDA)和一氧化氮(NitricOxide，NO)的含量；半定量RT-PCR检测c-fos基因表达水平。
[结果]1、形态学检查：阳性对照组光感受器内外节排列紊乱，分界不清，外节膜盘叠状结构解离，呈空泡状变性，内节线粒体肿胀、内嵴增宽，外核层水肿、变性、变薄，约5-6个胞核厚度，染色质聚集，核膜皱缩，可见较多染色质浓染及凋亡细胞。枸杞多糖治疗组视网膜结构清晰，内外节分界清楚，外核层排列整齐，约10-11个胞核厚度，未见明显凋亡细胞改变。
2、ERG检查：正常大鼠ERG暗视混合反应b波振幅为267.667±96.256μv，阳性对照组b波振幅下降到光照前的30.35％，枸杞多糖治疗组b波振幅升高到61.49％(P＜0.01)。
3、SOD、MDA、NO检测：正常组SOD4.180±0.480U/gprot，阳性对照组SOD活力下降(P＜0.01)，枸杞多糖治疗组与阳性对照组对比其SOD活力明显升高(P＜0.01)。正常对照组MDA、NO含量分别为0.142±0.018nmol/mgprot，0.284±0.049umol/gprot，阳性对照组MDA、NO含量明显升高(P＜0.01)，而枸杞多糖治疗组与阳性对照组对比，其MDA、NO含量明显下降(P＜O.01)。
4、RT-PCR检测：正常对照组c-fos基因不表达，而光照后阳性对照组其转录水平上调，枸杞多糖治疗组对c-fos表达较阳性对照组有明显的抑制作用。
[结论]枸杞多糖可通过改善视网膜光损伤后的氧化应激状态、保护线粒体、改善能量代谢障碍、下调c-fos基因的表达水平等多种途径，减少视网膜细胞的凋亡，保护视网膜功能，实现对视网膜光损伤的防护。