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Nischarin是近年来发现的一种新型蛋白，其表达分布情况以及功能机制尚不十分清楚，为数不多的相关报道主要聚焦于其抑制肿瘤细胞迁移和侵袭以及被认定为I1-型咪唑啉受体的相关功能。为了进一步探讨Nischarin其他方面的功能，我们从迄今为止研究比较透彻的Nischarin抑制肿瘤细胞迁移侵袭信号通路入手展开进一步研究，该通路中Nischarin对p21-活化激酶(p21-activated kinases，PAK)活性具有负性调控作用。PAK在神经系统中有着诸多方面功能，如参与细胞凋亡等。相关报道指出Nischarin同源物咪唑啉受体抗体选择性蛋白(imidazoline receptorantisera selected protein，IRAS)在细胞水平具有抑制细胞凋亡的功能，其机制也许是抑制了caspase-3的相关功能。由此我们推测Nischarin在神经系统中应该存在一定作用。本实验研究Nischarin在缺血再灌注损伤(Ischemia/reperfusion injury, IR)中的具体作用。实验方法:western blot和Real-time PCR来检测C57BL/6雄鼠正常情况下脑部海马、皮层、小脑、脑干四个区域Nischarin蛋白水平和mRNA水平表达情况。采用western blot检测缺血后再灌注不同时间点小鼠脑组织Nischarin表达变化情况。侧脑室注射Nischarin激动剂莫索尼定(moxonidine)或者Nischarin抑制剂依法克生（efaroxan）分别激活和抑制Nischarin信号通路，检测缺血后12小时和24小时正常组(control)、对照组(vehicle)、激动剂组(moxonidine)和抑制剂组（efaroxan）四组海马CA1区神经元存活率，iNOS活性，p-PAK和cleaved-caspase-3表达情况。结果: Nischarin在正常小鼠脑部四个区域均有分布且以皮层区分布为最多;缺血后再灌注24小时内Nischarin表达情况呈现先增高后降低的趋势;抑制剂处理组神经元存活率显著高于对照组，同时，其p-PAK和cleaved-caspase-3表达情况显著低于对照组;激动剂组iNOS活性显著高于其他三组。结论:Nischarin蛋白在脑缺血再灌注过程中具有加重损伤的作用，机制可能与其促进PAK和caspase-3活化，并诱导iNOS产生有关。