目的：探讨去甲斑蝥素（NCTD）对环磷酰胺（CTX）诱导的白细胞减少症模型的作用及其可能的机制。　　方法：SD大鼠90只，雌雄各半，随机分为5组每组18只，每组大鼠再分为造模后灌胃3d、6d、9d三个时间点，每个时间点6只大鼠，分别为空白对照组(正常饲养+ddH2O灌胃)、模型对照组(30mg/㎏CTX造模后+ ddH2O灌胃)、NCTD高剂量组(30mg/㎏CTX造模后+20mg/kg NCTD灌胃)、NCTD低剂量组(30mg/㎏CTX造模后+10mg/kg NCTD灌胃)、阳性对照组(30mg/㎏CTX造模后+100mg/kg地榆升白片灌胃)，各实验组大鼠于相应检测时间点采集外周血、骨髓组织等样本用于以下检测：用全自动血细胞分析仪检测大鼠外周血白细胞计数；采用病理组织学技术观察各组大鼠骨髓病理组织的改变；运用流式细胞术检测大鼠骨髓细胞增殖周期、凋亡率；酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠外周血清中造血生长因子浓度的变化；以免疫组化法观察大鼠骨髓细胞粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达影响。　　结果：1、CTX造模后，大鼠外周血白细胞计数显著降低；2、NCTD高、低剂量组大鼠外周血白细胞计数显著高于模型对照组；3、NCTD处理后可显著恢复CTX诱导的白细胞减少症模型大鼠骨髓组织细胞结构，增加骨髓造血组织面积；4、NCTD可促使白细胞减少症模型大鼠骨髓细胞周期由G0/G1期向S期、S期向G2/M期的转化；5、NCTD处理组可上调Bcl-2蛋白表达，下调Bax蛋白表达。5、NCTD处理组可上调白细胞减少症模型大鼠骨髓细胞GM-CSF蛋白的表达，增加血清GM-CSF的含量。　　结论：NCTD可刺激白细胞减少症模型大鼠骨髓造血、促进其外周血白细胞水平的恢复，其机制可能与NCTD调控骨髓细胞周期、促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进造血生长因子的表达等有关。