骨骼肌收缩和舒张依赖于粗丝和细丝之间的滑行，骨骼肌收缩装置从生物活性乃至分子调控的正常是维持滑行的基础。肌浆网（SR）Ca²⁺摄取和释放（转运）是肌肉活动中的关键事件，现认为其功能衰竭可能是疲劳发生机理之一。 现有的运动对SR Ca²⁺转运活性影响的动物实验研究所采用的运动方式多种多样，结果也存在差异。如有的是在体外电刺激肌肉（肌纤维）或是一次性运动的实验结果；还有的研究虽然采用的是耐力训练动物模型，但训练量在训练过程中没有改变。不像竞技运动员，一般都是逐渐增加运动训练强度和／或时间，使其机能状态不断在新的水平达到平衡，结果训练效果增强，竞技能力也提高。那么，在这种训练模式下，SR Ca²⁺转运活性将会有什么改变?有无营养物质对其改变具有调节作用?现有的研究涉及不多。另外，现有的研究很少将生物化学和分子生物学的方法结合起来，从亚细胞和分子水平探讨运动对SR Ca²⁺转运活性的影响。还有，既然SR Ca²⁺转运在肌肉活动中如此重要，在运动员的肌肉样本相对难以获得的情况下，是否能找到间接反映SR Ca²⁺转运活性变化的简便适用的血液学检测指标? 本文以大鼠递增时间游泳训练6周后再进行力竭游泳为动物模型，结合生物化学和分子生物学实验手段，旨在探讨这种训练模式下，骨骼肌收缩和舒张的中心环节……SR Ca²⁺转运活性的改变及其发生机理；并希望找到能反映SR Ca²⁺转运活性的血液生化指标和调节其活性的营养物质。 主要结果见《摘要附表》。另外，血总睾酮、总CK活力及RBC ATPase的改变与大鼠的机能状态有关；RBC ATPase与SR Ca²⁺转运活性之间在不同的机能状态下，存在一定的负相关关系；力竭游泳时间（即游泳能力）与SR Ca²⁺转运各指标之间呈显著或接近显著的正相关关系。牛磺酸和L-谷氨酰胺在体外对SR Ca²⁺转运活性无明显影响。 本研究结果提示：大鼠经6周递增时间的游泳耐力训练后游泳能力增强与腓肠肌和股四头肌SR Ca²⁺转运活性（摄取和释放）增强有关。SR Ca²⁺转运活性增加的机理可能为：第一，肌肉中生物活性（信号）物质CaM、cAMP含量改变，尤其是CaM及其蛋白激酶系统可能的正相调节作用使骨骼肌SR Ca²⁺-ATPase和Ca²⁺释放通道活性增加。第二，训练力竭大鼠SR Ca²⁺转运活性增强可能同时与该种机能状态下SERCA2a的基因表达增加有关。第三，其他可能因素。训练后RBC ATPase活力增加推测可能与红细胞中CaM水平增加有关，但游泳耐力训练后RBC ATPase活力降低的机理不清楚。 本研究的应用意义在于：第一，证实可用血总睾酮含量和总CK活力评价运动 伊木清 博士论文：漩泳训一、及民力竭对大鼠骨骼肌肌浆网＊”转在的影响和机 以卜1机体训练和机能状态。由于RB C ATAT。＊se在游泳训练及其力竭后的变化；匕势叫V，并可能构建良好的回归模型，故RB C ATAT＊。se测定可望能用于评价运动机体的机能状态。类似的回归模型可在运动队（项目）或运动员个体中构建。第－，测儿卜BCATh咒活力，可在一定程度上问接了解骨骼肌SRkh转运活忖，讹此价测付邯肌活动能力。＊b也有作为反映骨骼肌SR C／转运活性的血液生化指知川丫。I能件，需进一步研究证实。