目的:通过免疫组织化学法及western-blot检测ATF2、DUSP1、MAPK1在子痫前期患者胎盘组织中的定位及相对表达量,以期得出子痫前期可能的发病机制。方法:收集2018年10月至2019年4月山西医科大学第二临床医学院产科收治的30例子痫前期患者(研究组)胎盘组织及30例正常妊娠妇女(对照组)的胎盘组织,同时收集相应的临床资料,利用免疫组织化学法定位检测ATF2、DUSP1、MAPK1蛋白在胎盘组织中的表达情况,同时用western-blot定量定性检测各组胎盘组织中ATF2、DUSP1、pMAPK1蛋白的表达情况,实验统计数据采用SPSS22.0软件进行分析。结果:1.与正常孕妇组相比,子痫前期患者年龄与对照组相比,差异统计学意义(P值>0.05);但是孕周、新生儿体重在子痫前期组中明显低于正常孕妇组[孕周分别为(36.80±2.60)、(39.31±1.09)周;新生儿体重分别为(2616.50±607.08)、(3351.81±382.65)g](P值均<0.001);且研究组在收缩压、舒张压和体重指数中明显高于对照组[收缩压分别为(164.40±16.12)、(125.03±9.42),舒张压分别为(106.90±9.94)、(78.00±8.88)mmHg;体重指数分别为(25.12±3.87)、(21.19±2.50)](P值均<0.001)。2.免疫组织化学法测定ATF2、DUSP1主要表达在合体滋养细胞与细胞滋养细胞的细胞核中,MAPK1主要表达在叶状绒毛膜细胞的胞质和胞膜中,在光镜下均呈棕黄色颗粒。用Western-blot检测,ATF2在研究组中的表达高于对照组,DUSP1在研究组中的表达高于对照组,pMAPK1(pERK1/2)在研究组中的表达低于对照组。结论:ATF2、DUSP1在子痫前期组胎盘组织中表达水平较正常孕妇增高;但是与正常孕妇相比,在子痫前期患者胎盘组织中pMAPK1(pERK1/2)的表达水平降低。提示子痫前期患者胎盘组织中表达增高的ATF2、DUSP1可能通过抑制MAPK1的活化,即抑制pMAPK1的表达,导致胎盘滋养细胞侵袭异常、胎盘氧化应激及炎症反应、母体全身炎症反应,参与子痫前期的发生和发展。