目的伯基特淋巴瘤（BL）是一种高度侵袭性的B细胞非霍奇金淋巴瘤,是人类进展最快的肿瘤之一,虽然它对化疗非常敏感,但高昂的治疗成本使低收入和老年患者的治疗效果大打折扣。c-MYC癌基因驱动的伯基特淋巴瘤中脂质代谢明显增强,脂肪酸合酶（FASN）和硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1）是脂肪酸合成的限速酶。因此,抑制FASN和SCD1,从而干扰肿瘤中增强的脂质代谢,可能是临床治疗伯基特淋巴瘤的新思路。（20s）-原人参三醇（PPT）是一种具有降脂作用的人参皂苷,我们将探讨PPT通过干扰脂质代谢来杀伤伯基特淋巴瘤细胞的作用及机制。方法1.生物信息学分析方法检测伯基特淋巴瘤标本,Western blotting和RT-PCR方法检测伯基特淋巴瘤细胞系中的SCD1和FASN的表达情况。2.CCK8、Western blotting和流式细胞术方法检测PPT作用后,伯基特淋巴瘤细胞系（Raji和CA46）中SCD1和FASN的表达情况,以及细胞增殖和凋亡的变化情况。3.CCK8和流式细胞术方法检测PPT作用后的Raji和CA46细胞系,添加外源性油酸或棕榈酸后的细胞增殖和细胞凋亡的变化情况。4.在体内实验中用HE染色和免疫组化方法进一步验证PPT对杀伤伯基特淋巴瘤的有效性和安全性。结果1.脂肪酸合成关键酶SCD1和FASN在伯基特淋巴瘤标本和细胞系中均表达增高。2.PPT下调了Raji和CA46中SCD1和FASN的表达,浓度依赖性地抑制了伯基特淋巴瘤细胞系的细胞增殖,诱导细胞凋亡。3.添加外源性油酸可以逆转PPT对伯基特淋巴瘤细胞系的杀伤效果,而添加外源性棕榈酸则不能逆转。4.体内实验表明PPT可以有效抑制瘤体生长,同时抑制了高表达的SCD1和FASN酶活性。结论体内外实验证实（20s）-原人参三醇可以浓度依赖性地杀伤伯基特淋巴瘤细胞,并且是通过抑制过表达的脂肪酸合成关键酶SCD1和FASN来发挥抗癌作用的,添加SCD1产物（油酸）可以逆转PPT的杀伤作用。