【摘 要】
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目的:探讨血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过上调GLUT-2改善胰岛形态及功能。方法:wistar大鼠,雄性,8周龄,34只,适应性喂养2周,随机选取10只为正常对照组(NC,n=10)。剩余均
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目的:探讨血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过上调GLUT-2改善胰岛形态及功能。方法:wistar大鼠,雄性,8周龄,34只,适应性喂养2周,随机选取10只为正常对照组(NC,n=10)。剩余均行糖尿病造模,高热量饮食喂养8周,链脲佐菌素诱导,造模成功后,存活20只,随机分为两组,即糖尿病对照组和Ang-(1-7)干预组。Ang-(1-7)干预组实验动物颈部皮下注射适量Ang-(1-7),余两组运用相同方法给予等体积的生理盐水。后HE法对各组大鼠胰岛组织进行染色,镜下分析;测定各组大鼠血糖、血胰岛素及AngII水平,评价胰岛素抵抗指数(Homa-IR);用蛋白质印记法(We stern blot)检测胰腺GLUT-2蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,糖尿病组大鼠体重显著下降,血清葡萄糖浓度、血清AngⅡ含量及胰岛素抵抗指数均上升,血清胰岛素水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);大鼠胰岛结构混乱,形态异常,边界模糊,胰岛组织内GLUT-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与糖尿病组作对比,Ang-(1-7)干预组大鼠体重基本无变化(P>0.05),血清葡萄糖、血清AngⅡ及Homa-IR均降低(P<0.05),血清胰岛素升高(P<0.05);大鼠胰岛轮廓及结构均有好转,但不能达到正常对照组水平;胰岛组织内GLUT-2蛋白表达增加(P<0.05)。结论:结果表明Ang-(1-7)可保护糖尿病大鼠胰岛的结构和功能,可能是通过上调GLUT-2的表达实现的。
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