甘露糖是真菌糖蛋白与细胞壁的重要组分之一，糖蛋白与细胞壁中的甘露糖合成需要经过甘露糖的活化和转移两个步骤。为研究甘露糖在条件致病真菌烟曲霉(Aspergillusfumigatus)中的生理功能，本论文研究了甘露糖活化途径中的pmi1基因及负责甘露糖转移的Afpmt2基因的功能。　　 我们克隆到的磷酸甘露糖异构酶基因，命名为pmi1，并将该基因在大肠杆菌中成功表达，证明pmi1基因编码磷酸甘露糖异构酶(PMI)，催化Fru-6-P与Man-6-P之间的相互转化，是合成含甘露糖糖链的第一个反应，联接了糖代谢与甘露糖基化修饰这两个过程。对纯化后的重组蛋白Pmi1的酶学性质进行研究，发现Pmi1的底物亲和性与酵母的PMIs相近，而不同于细菌和动物来源的PMIs，在烟曲霉中主要催化从Fru-6-P到Man-6-P的转化。　　 利用同源重组的方法构建了基因缺失突变株Δpmi1，突变株只有在添加外源甘露糖时才能存活，说明pmil对烟曲霉是必不可少的关键基因。外源补偿的甘露糖能回复生长，但高浓度的甘露糖又会导致缺失株的生长速率明显下降。生化分析表明，Δpmi1突变株在甘露糖供给不足与充足的条件下，都会出现胞内Man-6-P大量累积和细胞壁α-glucan含量的下降。由于pmi1基因的缺失导致能量代谢与糖基化两个过程解偶联，因而突变株还出现细胞壁缺陷、孢子形成能力下降和形态异常等表型。研究结果说明，PMI对烟曲霉的生存是必不可缺的，在细胞壁合成与能量代谢中起重要的调控作用。　　 烟曲霉中有3个pmt基因，所编码的蛋白质O-甘露糖基转移酶(PMTs)负责将活化的甘露糖供体Dol-P-Man连接到多肽链上。我们将Afpmt2基因自身的启动子用alcA启动子替换，构建了条件突变株P2。实验结果表明：Afpmt2基因是烟曲霉生长所必需的，它的下调表达导致烟曲霉的孢子萌发延迟、菌丝生长减慢、细胞壁发生缺陷、孢子形成能力下降和极性生长异常等变化。但与AfPmt1不同，AfPmt2不影响烟曲霉的热应激反应，说明AfPmt2的功能与AfPmt1的不同。　　 我们的研究结果表明，甘露糖的活化和蛋白质的甘露糖基化在烟曲霉细胞壁合成与细胞的形态发生中起重要作用，pmi1基因对烟曲霉的生存是必不可缺的，而Afpmt2是烟曲霉生长所必需的基因。