背景:子宫内膜异位症是一种对女性的身心健康和生活质量都有严重危害的妇科疾病,目前其发病原因尚不明确。越来越多研究表明,炎症对内异症的发展有着重要的促进作用。自噬是一种组成型分解代谢途径,参与多种病理生理过程,近年研究显示,一些自噬相关蛋白及基因在内异症患者中表达异常,提示自噬与内异症发病密切相关。脂氧素（LXA4）是一种花生四烯酸代谢产物,在炎症反应中发挥重要作用。我们前期研究证实了 LXA4可以抑制内异症病灶的生长。AKT-mTOR是一种重要信号转导途径,对炎症反应和自噬等过程的调节均有着重要作用,已有研究发现AKT-mTOR信号转导途径在内异症中异常激活。目的:本论文为了探究在内异症中,炎症与自噬是否存在联系以及LXA4是通过什么途径来调节炎症和自噬间的作用从而抑制内异症的发生,以期对内异症的发病原因及治疗提供新的思路。方法:本论文首先通过Western blot和透射电镜检测了正常子宫内膜间质细胞与子宫内膜异位症异位间质细胞（ESCs）自噬相关蛋白LC3B、p62及自噬小体的表达差异;通过CCK-8和Transwell分析了炎症对于ESCs的增殖以及迁移能力的影响;通过Western blot和qRT-PCR分析了在ESCs中炎症和自噬水平两者间的关系,以及炎症对AKT-mTOR信号转导途径的影响;通过Western blot分析了 LXA4对ESCs自噬水平的影响,以及LXA4对炎症引起的ESCs自噬水平降低和AKT-mTOR信号途径激活的调控作用;通过抑制脂氧素受体AhR分析ESCs中炎症相关因子IL-1β和自噬相关蛋白LC3B、p62及AKT-mTOR通路关键蛋白p-AKT（T308）和p-mTOR-S2448蛋白的表达情况。最后,构建子宫内膜异位症BALB/c小鼠模型,通过免疫组化分析了 LXA4对于子宫内膜异位症小鼠病灶中炎症和自噬水平的影响。结果:1.在ESCs中,LC3B低表达、p62高表达;自噬小体的数量少于正常子宫内膜间质细胞。2.在ESCs中,诱导炎症后,细胞增殖和迁移能力明显提升、自噬相关蛋白表达结果提示自噬水平下降、AKT-mTOR通路关键蛋白p-AKT（T308）和p-mTOR-S2448蛋白表达水平升高;诱导自噬后,炎症水平下降;抑制自噬后,炎症水平又升高,同时AKT-mTOR通路关键蛋白p-AKT（T308）和p-mTOR-s2448蛋白表达水平升高。3.在ESCs中,LXA4能够通过其受体AhR在降低炎症、抑制AKT和mTOR蛋白的磷酸化的同时提高自噬水平。4.体内探究了 LXA4对于内异症小鼠炎症和自噬的影响,结果表明LXA4对于内异症小鼠的体重没有明显影响,但是能使内异症小鼠异位病灶变小,且LXA4能够降低内异症小鼠的炎症水平并提高其自噬能力。结论:在ESCs中,炎症与自噬呈负相关,LXA4能够通过其受体AhR下调炎症水平、抑制AKT和mTOR蛋白磷酸化的同时上调子宫内膜异位间质细胞的自噬水平,从而抑制子宫内膜异位症的发生发展。